Новости: старение и психическое здоровье

Новости: старение и психическое здоровье

Пимавансерин при сопряженных с деменцией психозах – Хронический стресс и болезнь Альцгеймера (БА) – Продолжительность жизни не растет, просто снижается смертность в молодом возрасте - Препарат адуканумаб для БА: почему нужны дальнейшие исследования – Когнитивное поражение при COVID-19 и БА – Проблемное пользование Интернетом среди пожилых – Слабая ЭЭГ-активность как ранний признак нейродегенеративной болезни – Повышенный риск суицида у пожилых с диагнозом деменции - Стандартная процедура оценки для постановки диагноза деменции - Телевизор и когнитивное снижение – Забывчивость: нормальное старение или признак деменции? – Семейное долголетие и возрастное когнитивное снижение - Выявление легкого когнитивного поражения / деменции у пожилых водителей - Ускоренное старение клеток у лиц с депрессией – Физические упражнения и когнитивная функция у женщин – При болезни Паркинсона (БП) физические упражнения могут замедлить когнитивное снижение - Аутизм и старение - Проблемы с экспериментальными антителами при БП и БА – Обычная терапия БА сопряжена с более медленным когнитивным снижением – Пик суицидальных попыток после диагноза деменции – Каннабидиол уменьшает бляшки и улучшает когницию в животной модели БА – Разные сердечно-сосудистые факторы риска для апатии и депрессии у пожилых – Лекарства против старения: два типа препаратов - Зрительные тесты позволяют прогнозировать когнитивное снижение при БП – Риск БП у пациентов с шизофренией - Питание может влиять на когнитивную функцию в пожилом возрасте - ''Финансовые'' симптомы деменции – Продолжительность школьного обучения и деменция - Амазонский чай стимулирует формирование новых нейронов - Тяжелый физический труд повышает риск деменции – Избирательность в контактах в пожилом возрасте - Сотрясение может ускорять старение мозга – ПТСР может удваивать риск деменции - Пимавансерин: 3-я фаза испытания - КПТ на основе Интернета среди пожилых – Апатия, но не депрессия, помогает предсказать развитие деменции

-  Стойкий  положительный  эффект  пимавансерина  при  сопряженных  с  деменцией  психозах
Опубликованы научные данные о стойком положительном эффекте исследуемой  антипсихотической терапии при связанных с деменцией психозах. По существующим оценкам, до половины из 45 млн. в мире людей, живущих с болезнью Альцгеймера, столкнутся с психотическим эпизодом, и эта цифра даже выше для некоторых других форм деменции. А психоз в свою очередь сопряжен с ускоренным снижением при деменции. При этом пока нет официально одобренной безопасной и эффективной терапии для подобных состояний, а широко используемые антипсихотики ведут к седации, падениям и повышенному риску смерти. Механизм действия пимавансерина связан с блокированием серотониновых рецепторов 5HT2A, и он не задействует дофаминовые рецепторы. Препарат разрешен в США для лечения галлюцинаций и бреда у людей с психозами при болезни Паркинсона. 
    Новая статья, опубликованная в  New  England  Journal  of  Medicine,  сообщает  данные клинического испытания на материале 392 лиц с психозами, ассоциированными с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, деменцией с телами Леви, лобно-височной и сосудистой деменцией. Все участники получали пимавансерин на притяжении 12 недель. Те, кто удовлетворял порогу улучшения симптоматики, впоследствии получали пимавансерин / плацебо на протяжении до 26 недель. Испытание было завершено раньше времени в связи с результатами, свидетельствующими о позитивной эффективности препарата. Из 351 участников, у 217 (61,8%) сохранялся изначальный позитивный эффект: из них 112 получали плацебо и 105 - пимавансерин. Рецидив зарегистрирован у 28 из 99 человек (28,3%) в группе плацебо, в сравнении с 12 из 95 (12,6%) в группе пимавансерина, т.е. пимавансерин более чем в два раза снижал показатель рецидива. Проф. Clive Ballard отмечает, что психоз – это частая проблема при деменции, и в настоящее время эффективного и безопасного лечения для таких симптомов нет. ''Используемые антипсихотики причиняют вред, и в результате существующие гайды для практики рекомендуют назначать их людям с деменцией не более чем на 12 недель. Срочно нужна альтернатива существующему порядку вещей. Очень радует, что показатель рецидива в группе пимавансерина был ниже, чем в группе плацебо, а это указывает на стойкость положительного эффекта во времени. Теперь нам нужны более продолжительные и крупномасштабные исследования''. В группе пимавансерина чаще отмечались головные боли, инфекция мочевой системы и запоры, но не было роста показателя смертности или иных серьезных событий, напр., инсультов, которые, как известно, растут при употреблении других антипсихотиков. Источник: Evidence of sustained benefit of pimavanserin for dementia-related psychosis. - Internet (medicalxpress.com), 22.07.21.   Оригинал см.: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2034634;

- К  вопросу  о  связи  между  хроническим  стрессом  и  болезнью  Альцгеймера
Хронический психосоциальный стресс – который связан с вовлечением механизма гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси (ГГА) – может способствовать развитию болезни Альцгеймера (БА). Новый обзор, опубликованный в  Biological  Reviews,  описывает, как средовые и генетические факторы могут воздействовать на ось ГГА человека и, в конечном счете, на риск БА. В обзоре предполагается, что механизм, посредством которого генетические факторы влияют на индивидуальную реактивность оси ГГА, может также влиять на воспаление, которое является главным драйвером процесса нейродегенерации. ''Мы знаем, что хронический стресс влияет на многие биологические механизмы в нашем организме. Знаем и о тесном взаимодействии между воздействием хронического стресса и механизмами, влияющими на реакцию организма на такой стресс'', - говорит рук. исследования David Groth (Кертинский университет, Австралия). ''Генетические вариации внутри этих механизмов могут влиять на поведение иммунной системы головного мозга - в направлении дисфункционального ответа. В головном мозге это ведет к хроническому срыву нормальных мозговых процессов, повышая риск последующей нейродегенерации и деменции''. Авторы также информируют об успехе интервенции, основанной на управлении стрессом, и потенциальных рисках широкого применения глюкокортикоидов. Источник: Insights on the link between chronic stress and Alzheimer’s disease. - Internet (medicalxpress.com), 23.06.21. Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/brv.12750;

- Продолжительность  жизни  не  увеличивается  – мы  просто  не  умираем  молодыми
Беспрецедентное исследование статистики продолжительности жизни у человека и других приматов подтвердило, что мы, по-видимому, не можем замедлить скорость старения по причине имеющихся биологических ограничений. Исследование было предпринято для проверки гипотезы ''инвариантной скорости старения'' (invariant rate of aging), согласно которой с взрослого возраста биологический вид обладает сравнительно фиксированной скоростью старения. Международный коллектив ученых из 14 стран, вкл. Jose Manuel Aburto из Оксфордского центра демографической науки, проанализировал специфические относящиеся к возрасту данные о рождениях и смертях в разные века и на разных континентах. Это исследование требовало в т.ч. мониторинга диких популяций приматов за несколько десятилетий. 
    Jose Manuel Aburto: ''Наши данные подтверждают теорию о том, что многие люди сейчас живут намного дольше по причине снижения смертности в молодом возрасте, а не из-за отступления смерти во времени. Мы сравнили данные рождений и смертей человека и других приматов и обнаружили, что у всех них сохранялся один и тот же паттерн смертности. Это говорит о том, что в конечном итоге продолжительность жизни контролируют скорее биологические, а не средовые факторы. Статистика подтверждает, что индивиды живут дольше при улучшении здоровья и условий жизни, что ведет к увеличению продолжительности жизни по всей популяции. Тем не менее, резкий рост показателей смерти по мере старения отчетливо просматривается во всех видах. Дискуссия о том, как долго мы можем жить, уже не одно десятилетие разделяет академическое сообщество. Одни заявляют, что у человеческой жизни нет предела, другие утверждают обратное. Чего не хватало, так это исследований, сравнивающих продолжительность жизни разных популяций животных с человеком, чтобы выяснить, что является драйвером смертности. Наше исследование заполнило этот пробел. Этот поразительно разнообразный набор данных позволяет нам сравнить различия в смертности как внутри одного вида, так и между разными видами''. 
    Ученые проанализировали данные приматов – наших ближайших генетических родственников, что может пролить свет на нашу биологию. Была проанализирована информация о 30 видах приматов: 17 в дикой природе и 13 - в зоопарках, вкл. горилл, бабуинов, шимпанзе. Также были изучены записи о рождениях и смертях в 9 разных популяциях человека в XVII-XX веках в Европе, на Карибах и в Украине, а также данные двух групп собирателей и охотников в период между 1900 и 2000 гг. 
    Все изученные наборы данных обнаружили один и тот же общий паттерн смертности: высокий риск смерти в младенческом возрасте, который быстро снижается в незрелом и подростковом возрасте, остается низким до раннего взрослого возраста, а затем постоянно растет с годами прожитой жизни. Jose Manuel Aburto говорит: ''Наши данные подтверждают, что в исторических популяциях ожидаемая продолжительность жизни была низкой, потому что многие умирали молодыми, но она повышалась по мере позитивных медицинских, социальных и средовых изменений, происходивших в мире. Сейчас все больше и больше людей живут намного дольше. Однако сама траектория к смерти в старшем возрасте не изменилась. Это исследование показывает, что главные козыри находятся у эволюционной биологии, и на сегодняшний момент развитие медицины не позволяет преодолеть эти биологические ограничения''. Статья опубликована в журнале  Nature  Communications.  Источник: We aren’t living longer: Our improved lifespan is the result of not dying young. - Internet (medicalxpress.com), 16.06.21. Полный текст оригинала см.:   https://www.nature.com/articles/s41467-021-23894-3;

- Новый  препарат  для  лечения  болезни  Альцгеймера  адуканумаб:  что  известно  и  почему  нужны  дальнейшие  исследования
На британском межуниверситетском сайте  The  Conversation исследователи из британского Кардиффского университета Eleftheria Kodosaki и Aurora Veteleanu рассматривают проблемы нового препарата для лечения болезни Альцгеймера (БА). ''Впервые с 2003 года американский регулятор FDA одобрил новое лечение для БА в США – на условии дальнейших успешных испытаний, препарат под названием адуканумаб (aducanumab) теоретически обладает потенциалом замедления когнитивного снижения, характерного для БА. Вокруг одобрения этого препарата развернулась широкая дискуссия: многих ученых беспокоило отсутствие надлежащих данных клинических испытаний. Другие высказывали озабоченность, так как препарат ранее уже дважды провалил клинические испытания. В этой связи вызывает вопросы само одобрение адуканумаба к использованию. 
Действие этого препарата основано на таргетировании бета-амилоидных бляшек. Такие бляшки есть в мозге каждого человека, и этому пептиду принадлежит важная роль во многих полезных функциях мозга, вкл. способствование заживлению мозга, синаптическую функцию (которая позволяет нейронам коммуницировать) и даже подавление опухолей.  Но бета-амилоид может стать токсичным, когда он скапливается и образует в мозге бляшки. Эти бляшки нарушают функцию клеток мозга и их способность коммуницировать друг с другом, что может вести к когнитивным проблемам, напр., потере памяти. 
Однако бета-амилоиды – не единственная причина БА, равно как они не являются единственной причиной когнитивного снижения. БА - явление комплексное, и в ее основе могут лежать как генетические, так и негенетические факторы риска (вкл. определенные лекарственные препараты, образ жизни, даже факторы окружающей среды, напр., загрязнение воздуха). Помимо бета-амилоида в БА в значительно мере вовлечены другие белки, напр., тау. У пациентов с БА также распространено неконтролируемое нейровоспаление, причиной которого могут быть разные факторы, вкл. физические травмы, болезнь или стресс, и оно может способствовать развитию болезни. 
При этом следует иметь в виду, что бета-амилоиды обнаружены и у в остальном здоровых людей – что противоречит теории о том, что бляшки являются причиной БА, и что избавление от них остановит и саму болезнь. 
Новый препарат адуканумаб – это антитело, и он таргетирует бета-амилоидные бляшки в мозге, связываясь с ними. Это в свою очередь сигнализирует иммунным клеткам мозга о присутствии опасности, они подтягиваются и устраняют бляшки. В испытаниях на человеке и животных адуканумаб снижал количество бляшек в мозге. Но дело в том, что единственной целью адуканумаба являются бляшки, и он никак не влияет на другие аспекты БА (напр., нейровоспаление или смерть клеток мозга). Проблема в том, что на фоне зафиксированного исследованиями снижения числа бляшек, адуканумаб не замедлял когнитивного снижения. При этом компания-производитель заявила, что у нее появились свидетельства того, что в некоторых случаях высокие дозы препарата могут уменьшать когнитивное снижение. Именно на основе этого повторного анализа части данных и было получено разрешение FDA. Однако в качестве условия одобрения выставлены требования репликации позитивных данных, а также демонстрации значительной клинической пользы для пациентов. 
Итак, можно ли говорить о шаге вперед на пути к обнаружению лечения для БА? Хотя есть какие-то намеки на то, что высокая доза этого антигена, принимаемая на протяжении > 18 месяцев, возможно, у кого-то из пациентов может уменьшить когнитивное снижение, совершенно неизвестно, каким пациентам это пойдет на пользу, а каким – нет, по причине комплексного характера болезни. Это означает, что одному пациенту данный препарат поможет, а у других будет продолжаться снижаться качество жизни и нарастать проблемы с памятью, несмотря на использование лекарства. А адуканумаб, между тем, может вызывать тяжелые побочные эффекты, вкл. делирий, кровоизлияние в мозг и отек мозга. 
Учитывая высокую стоимость препарата в год на одного пациента (56.000 $ US), испытания и ошибки с этим специфическим лекарством означают огромные затраты для всех вовлеченных сторон. А так как это первый препарат, одобренный на протяжении > 20 лет, это может побудить фармакомпании изготовить свою собственную версию антитела, уклоняясь от исследований, сосредоточенных на поиске новых фармацевтических мишеней. Главное – то, что в настоящее время нет никакой гарантии, что адуканумаб замедлит когнитивное снижение, и это чревато самыми разнообразными потерями для пациентов. Источник: New Alzheimer’s drug aducanumab: what we know so far - and why more research is still needed. - Internet (the conversation.com), 11.06.21. Текст оригинала со ссылками см.: https://theconversation.com/new-alzheimers-drug-aducanumab-what-we-know-so-far-and-why-more-research-is-still-needed-162452

- Как  когнитивное  поражение,  вызываемое  COVID-19,  сопряжено  с  поражением  при  болезни  Альцгеймера
Новое исследование, выполненное в Кливленде, выявило механизмы, через которые COVID-19 может приводить к деменции типа Альцгеймера. Данные, опубликованные в  
Alzheimer’s  Research  &  Therapy,  указывают на сходство изменений в мозге, вызываемых COVID-19, и изменениями, обычными для болезни Альцгеймера (БА), и это может помочь в управлении рисками и выработке стратегий терапии при когнитивном поражении, ассоциированном с ковидом. Сообщения о неврологических осложнениях у пациентов с ковидом и пациентов с ''длинным ковидом'', симптомы которых сохраняются долгое время после окончания инфекции, становятся все более частыми, что говорит о том, что вирус SARS-CoV-2 может оказывать продолжительное воздействие на функцию мозга. Однако пока нет четкого понимания того, как данный вирус приводит к неврологическим проблемам. ''Некоторые исследования предполагают, что вирус SARS-CoV-2 напрямую инфицирует клетки головного мозга, но другие исследования не находят присутствия вируса в мозге,'' – говорит ведущий автор статьи Feixiong Cheng (Институт геномной медицины). ''Выяснение механизма связи COVID-19 с неврологическими проблемами критически важно для разработки эффективных превентивных и терапевтических стратегий с целью противостоять волне нейрокогнитивных поражений, которую мы ожидаем в ближайшем будущем''. В данном исследовании авторы использовали искусственный интеллект в обработке существующих баз данных пациентов с БА и пациентов с ковидом. В результате обнаружено мало свидетельств того, что вирус напрямую таргетирует головной мозг; обнаружены тесные сетевые связи между вирусом и генами/ белками, ассоциированными с рядом неврологических болезней, вкл. БА, указывая на механизмы возможного развития деменции типа БА вследствие ковида. Авторы также исследовали потенциальные ассоциации между COVID-19 и нейровоспалением и микрососудистым поражением, которые также характерны для БА. ''Мы обнаружили, что инфекция SARS-CoV-2 значимо изменяет маркеры БА, задействованные в воспалении мозга, и что определенные факторы захода вируса в высокой степени экспрессированы в клетках гемато-энцефалического барьера'', - поясняет Cheng. ''Эти данные говорят о том, что вирус может влиять на ряд генов или механизмов, связанных с нейровоспалением и повреждением микрососудов головного мозга, что может вести к когнитивному поражению альцгеймеровского типа''. Ученые также обнаружили, что у людей с аллелем APOE E4/E4 (фактор самого высокого генетического риска для БА) была понижена экспрессия генов антивирусной зашиты, что может делать их более восприимчивыми к COVID-19. Источник: How COVID-19 linked to Alzheimer’s disease-like cognitive impairment. - Internet (medicalxpress.com), 10.06.21. Полный текст оригинала см.: https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-021-00850-3;

- Пользование  Интернетом  и  проблемное  пользование  среди  пожилых:  сравнение  в  Швейцарии  и  Польше 
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Addictive Disorders) опубликованы результаты оригинального исследования международной группы ученых о (проблемном) пользовании Интернетом среди пожилых в Швейцарии и Польше. Авторы: Lucien Rochat et al. (Университет Женевы, Швейцария; Университет Казимира Великого, Польша). Пожилые люди редко становятся объектом изучения проблемного пользования Интернетом и связанных с этим расстройствами здоровья, хотя они могут представлять факторы риска, которые делают их особо уязвимыми к развитию проблемного использования Интернета. Целью данного исследования было: (1) сравнить пользование Интернетом и его проблемное использование среди пожилых людей в Швейцарии и Польше; (2) изучить связи между проблемным пользованием Интернетом, чертами импульсивности и благополучием, т.к. данные предшествующих исследований говорят о том, что Интернет может быть использован для совладания с негативными эмоциями или неудовлетворенностью жизнью. Методы: поперечное исследование выполнено в 2016-2017 гг. на материале 264 пожилых пользователей Интернета в возрасте старше 60 лет, рекрутированных в Швейцарии (88 чел.) и Польше (176 чел.), у которых оценивались социально-демографические переменные, онлайн-активность, проблемное использование Интернета, черты импульсивности и благополучие.  
Результаты: привлеченные две группы различались по сообщенной онлайн-активности: участники из Польши чаще сообщали о поиске информации и покупках с помощью Интернета, тогда как участники из Швейцарии сообщали о значимо более частом проблемном пользовании Интернетом. Множественный линейный регрессионный анализ всей выборки показал, что более низкий уровень благополучия и принадлежность к группе из Швейцарии значимо ассоциированы с более проблемным пользованием Интернетом (после учета факторов возраста, пола, образовательного уровня, черт импульсивности). Таким образом, пожилые швейцарцы показали более проблемное пользование Интернетом, по сравнению с участниками из Польши, которые в большей мере фокусировались на ''полезном'' использовании Сети. Ассоциация между проблемным пользованием Интернетом и благополучием указывает на то, что пожилые люди используют Интернет главным образом, чтобы справиться со своими негативными эмоциями и неудовлетворенностью жизнью. В статье обсуждаются социально-культурные различия, которые могут объяснять обнаруженные групповые различия. Авторы указывают на необходимость дальнейших исследований, учитывая рост потребителей Интернета среди старших поколений, и подчеркивают важность изучения психологических, биологических, социальных и культурных причин проблемного пользования Интернетом с целью разработки эффективных стратегий превенции и более адаптированной терапии. Источник: Internet use and problematic use in seniors: a comparative study in Switzerland and Poland. - Internet (frontiersin.com), 09.06.21. Полный текст оригинала см.:  
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.609190/full;

- Слабая  электрическая  активность  мозга  может  оказаться  предупреждением  о  возрастной  нейродегенеративной  болезни
Новое исследование, опубликованное в  eLife, говорит о том, что ослабленные электрические сигналы в головном мозге могут оказаться ранним предупреждающим признаком возрастных нейродегенеративных болезней, напр., болезни Альцгеймера (БА). Исследование также дает новое понимание изменений, происходящих в головном мозге по мере развития этих болезней. Предшествующие исследования на животных (мыши) с состоянием, похожим на БА, позволили предположить, что ослабленная гамма-активность в головном мозге может оказаться ранним признаком болезни. На основании этих данных Murty Dinavahi с коллегами провели исследование с участием около 250 пожилых людей. Они сравнили гамма-активность у 12 лиц с диагнозом легкого когнитивного поражения и 5 лиц с БА с данными их здоровых сверстников. Ученые исследовали данные ЭЭГ во время рассматривания на экране черных и белых паттернов, что вызывает гамма-осцилляции в отделе мозга, прорабатывающем зрительную информацию. Кроме того, проводился мониторинг движений глаз участников во время экспериментов. Результаты показывают, что у людей с диагнозами  легкого когнитивного поражения и БА гамма-волновая активность была ниже, чем у здоровых лиц того же возраста. ''Мы наблюдали снижение мощности гамма-волн на ранних стадиях возрастного когнитивного снижения. Изменения в этих электрических сигналах могут оказаться ранним предупреждающим признаком надвигающейся болезни'', - говорит Dinavahi. Он добавляет, что раннее выявление болезни может помочь со своевременным планированием жизни и началом лечения. Источник: Weak brain waves may warn of age-related neurodegenerative disease. - Internet (medicalxpress.com), 08.06.21. Полный текст оригинала см.: https://elifesciences.org/articles/61666;

- Риск  суицида  выше  для  пожилых  лиц  с  диагнозом  деменции
По данным нового исследования ученых Йельского университета, у людей в возрасте 65+ с диагнозом болезни Альцгеймера или иной деменции более чем в два раза выше вероятность умереть от суицида, в сравнении с пожилыми людьми, не страдающими деменцией. Результаты работы, опубликованные в журнале  Alzheimer’s & Dementia,  показывают, что риск суицида особенно повышен среди пожилых лиц в возрасте 65-74 лет, а также в первые 90 дней после постановки диагноза деменции. В целом, количество смертей в результате суицида в первый год после постановки диагноза деменции был на 53% выше ожидаемого, по сравнению с общей популяцией. Риск суицида был также выше среди пациентов с лобно-височной деменцией. Источник: Suicide risk higher for older adults diagnosed with dementia. - Internet (medicalxpress.com), 31.05.21. Оригинал см.: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12390;

- Рекомендация  о  стандартной  процедуре  оценки  для  постановки  диагноза  деменции
Обладающие международной репутацией эксперты в области деменции и когнитивной оценки, вкл. исследователей Центра здорового старения мозга из Юго-западного университета Сиднея (Австралия), опубликовали свое экспертное мнение относительно разработки стандартного набора нейропсихологических тестов для пациентов, обратившихся в клиники памяти, в целях обеспечения консистентности (согласованности) в диагностике легкого когнитивного поражения и деменции. Эксперты проф. Henry Brodaty, проф. Perminder Sachdev и рук. группы нейропсихологии Nicole Kochan признают, что стандартная оценка лиц с жалобами на когнитивные трудности является международным приоритетом. Сейчас уже очевидно, что разные тесты оказываются более чувствительны в отношении разных расстройств, что ведет к различиям в диагнозах пациентов. При этом процедура тестирования может отличаться не только между регионами и странами, но и между отдельными клиниками. ''Данное исследование рекомендует стандартный набор тестов, который пациент должен получать при посещении клиники памяти, и этот набор должен обеспечивать всестороннюю оценку когниции, мыслительной способности и разрешения проблем'', - говорит Kochan. ''Стандартные диагностические процедуры позволят обеспечить наилучшую практику и согласованность в отношении диагноза деменции''. Консенсус, опубликованный в журнале  Alzheimer’s  and  Dementia,  дает четкое определение Европейского стандарта для когнитивной оценки в клиниках памяти. Используемая батарея тестов включает наилучшие традиционные и новые тесты, чувствительные к типичным проявлениям дефицита памяти при болезни Альцгеймера и ряда других нейродегенеративных состояний. Источник: Advice on standard assessment for diagnosing dementia. - Internet (medicalxpress.com), 20.05.21.  Оригинал см.: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2019.06.2875;

- Умеренное  и  сильно  выраженное  ''сидение  перед  телевизором''  в  среднем  возрасте  сопряжено  с  последующим  когнитивным  снижением  и  ухудшением  здоровья  головного  мозга
Проведение значительного времени за просмотром ТВ в среднем возрасте оказалось сопряжено с более выраженным когнитивным снижением и меньшим объемом серого вещества головного мозга в более старшем возрасте - об этом говорят результаты трех предварительных исследований (Р149, МР24 и МР67), представленных на конференции по эпидемиологии, превенции, образу жизни и кардиометаболическому здоровью Американской кардиологической ассоциации (2021). Современные исследования показывают пользу физических упражнений и физической активности для здоровья мозга, но при этом меньше известно о потенциальных последствиях ''сидячего'' поведения, напр., в компании с ТВ, для структуры и функции мозга. Здоровое поведение в среднем возрасте – между 45 и 64 годами - может оказаться важным фактором поддержки здоровья мозга в более старшем возрасте. Кроме того, на фоне отсутствия лекарств, способных излечить или остановить деменцию, особую роль приобретают 12 факторов риска, способные предотвратить или отложить во времени 40% диагнозов деменции, в число которых входят физические упражнения. 
    Исследование Р149 (ведущий автор – Priya Palta, Колумбийский университет, Нью-Йорк), выполненное на основе наблюдения и обследования 6.463 человек, показало, что в сравнении с людьми, мало смотрящими ТВ или не смотрящими его вообще, лица, смотрящие ТВ много /очень много, 15 лет спустя показали на 6,9% большее снижение когнитивной функции, замеренное выполнением когнитивных тестов. Заметных ассоциаций между большим количеством времени перед ТВ и повышенным риском деменции не было. 
    Исследование МР24 (ведущий автор – Kelley Pettee Gabriel, Университет Алабамы), выполненное с использованием МРТ, показало у много смотревших ТВ в среднем возрасте уменьшенные объемы серого вещества мозга где-то десять лет спустя, что указывает на более выраженную атрофию головного мозга. Ученые предполагают наличие связи между сидением перед ТВ и когнитивным снижением, обусловленной дефицитом двигательной активности и сидящим образом жизни. 
    Исследование МР67 (ведущий автор - Ryan Dougherty, Университет Джона Хопкинса) также показало, что большие затраты времени на ТВ в раннем и среднем взрослом возрасте ассоциированы с пониженным объемом серого вещества головного мозга. ''Полученный результат имеет большое значение, потому что сейчас уже считается общепринятым, что нейробиология деменции, вкл. атрофию мозга, начинается в среднем возрасте. Это период, когда можно таргетированно воздействовать на изменяемое поведение, напр., чрезмерное сидение перед ТВ, с целью его уменьшения и способствования таким образом здоровому старению мозга'', - говорит Dougherty. Источник: Moderate-to-high TV viewing in midlife linked to later cognitive and brain health decline. - Internet (medicalxpress.com), 20.05.21. Подробности см.: https://medicalxpress.com/news/2021-05-moderate-to-high-tv-viewing-midlife-linked.html

- Это  нормальное  старение  или  ранние  признаки  деменции?
Положил ключи не на обычное место. Не помнит имен. Трудно найти нужное слово, Пришел в комнату и забыл, зачем. Это ранние признаки деменции, или это нормальные признаки старения? Все зависит от обстоятельств, говорят эксперты. Чтобы разобраться, связаны ли изменения с обычным старением, или это вызывающие обеспокоенность признаки когнитивного снижения, требуется более глубокий взгляд на происходящее с человеком.
    ''Я бы не стал подходить изначально с точки зрения ранних признаков деменции, а задал бы вопрос, в какой ситуации появляются эти признаки'', - говорит основатель и директор Института исследования деменции в Луизиане д-р Jeffrey Keller. ''Дело в том, как функционирует мозг в ответ на вызовы – именно это говорит о ранних изменениях, которые могут вести к деменции''. Иначе говоря, у человека в процессе нормального старения могут быть какие-то провалы в памяти. Но при этом важно не то, что он положил ключи не на обычное место, а то, может ли он отследить последовательность своих действий и найти эти ключи. И способен ли он сохранять информацию достаточно долго для того, чтобы завершить выполнение комплексной задачи, напр., заполнения медицинской или налоговой форм, даже в случае, если их оторвали на время от этого дела. 
    Потеря навыков исполнительной функции, т.е. способности планировать, одновременно выполнять несколько задач, принимать решения и разрешать проблемы, является более значимым показателем снижения здоровья мозга, чем обычные проблемы с памятью. И это может проявляться самым разным образом. Напр., люди, теряющие исполнительную функцию, нередко демонстрируют потерю навыков управления финансами задолго по постановки диагноза деменции. По данным научных исследований, люди с болезнью Альцгеймера начинают пропускать платежи – до 6 лет до времени постановки диагноза, и их кредитный рейтинг падает за 2,5 года до постановки диагноза. 
    У них могут отмечаться и другие признаки неадекватных решений в области финансов, говорит невролог James Galvin из Университета Майями. ''Они могут начать покупать то, чего не покупали ранее, или стать жертвой мошенников, так как  пораженная способность к рассуждению не позволяет им понять последствия принятых ими решений''. 
    Ассоциация болезни Альцгеймера предлагает перечень 10 ранних признаков и симптомов деменции:
-    проблемы с памятью, нарушающие повседневную жизнь;
-    вызовы, связанные с планированием или разрешением проблем;
-    трудности с завершением знакомых дел;
-    спутанность в отношении места и времени;
-    проблемы с пониманием зрительных образов и пространственных отношений;
-    проблемы с использованием устной и письменной речи;
-    оставление предметов не на обычном месте и неспособность отследить порядок действий, чтобы их найти;
-    снижение способности к рассуждению;
-    отстранение от работы или социальной активности;
-    изменения в настроении или личности.
Дело не в том, что у человека иногда отмечается один из упомянутых признаков, а в том, что они проявляются часто или выражены настолько, что мешают повседневной работе и социальной жизни, говорит Keller. При появлении какого-либо из упомянутых признаков важно сначала исключить другие проблемы здоровья. Напр., изменения в функции мозга, вкл. проблемы с памятью, могут вызвать неконтролируемое высокое кровяное давление, диабет, депрессия и другие болезни. В любом случае первым шагом является обращение к врачу общей практики - там могут поставить диагноз или начать исследования, позволяющие установить иную причину изменений. 
    Научные исследования также указывают на семь факторов и поведение, способствующее сохранению хорошего здоровья головного мозга – это некурение, поддержание физической активности, снижение веса, здоровое питание, контроль кровяного давления, уровня холестерина и сахара в крови. Последний доклад Американской кардиологической ассоциации призывает врачей первичного звена здравоохранения помочь обеспечивать здоровье головного мозга путем оценки и лечения пациентов по поводу депрессии, диабета, ожирения, социальной изоляции, потери слуха, расстройств сна и чрезмерного потребления алкоголя. Помимо этого, сохранению функции мозга способствует постоянная загрузка себя обучением новому – это изучение нового языка, освоение новой области знания, новое хобби - все это помогает поддерживать когнитивную гибкость, что очень важно для сохранения когнитивных функций. Источник: Is it normal aging or early signs of dementia? - Internet (medicalxpress.com), 19.05.21. Оригинал см.: https://medicalxpress.com/news/2021-05-aging-early-dementia.html;

- Люди  с  семейной  историей  долголетия  показывают  более  благоприятное  когнитивное  старение
Если вы происходите из семьи, в которой много долгожителей, то у вас больше шансов на более сохранную когнитивную функцию (способность четко мыслить, учиться и помнить), чем у ваших сверстников, происходящих из семей, где люди умирают в более молодом возрасте. Ученые, связанные с исследованием семей долгожителей  Long Life Family Study – LLFS, недавно опубликовали в журнале  Gerontology  статью, предполагающую, что потомки долгожителей также демонстрируют замедленное когнитивное снижение во времени. Проект LLFS охватывает более 5.000 участников из почти 600 семей, и он отслеживал их на протяжении последних 15 лет. Уникальность исследования заключается в том, что оно включало лиц, относящихся к двум группам: сиблингов-долгожителей и их детей. В качестве референтной группы использовались супруги лиц в этих двух группах, т.к. они вели тот же образ жизни при тех же средовых воздействиях. Для оценки когнитивного функционирования американские ученые использовали серию оценок на основе тестирования основных сфер мышления (внимание, исполнительная функция и память), которое проводилось дважды с интервалом в 8 лет. Исследование показало, что лица из семей долгожителей лучше своих супругов справлялись с тестами на скорость психомоторной проработки, внимание, рабочую и эпизодическую память. Молодое поколение (рожденное после 1935 года) так же показало более медленные темпы когнитивного снижения, чем у их супругов. Источник: People with familial longevity show better cognitive aging. - Internet (medicalxpress.com), 04.05.21.  Оригинал см.: https://www.karger.com/Article/Abstract/514950;

- Особенности  вождения  указывают  на  ранние  сигналы  деменции
Американские ученые с помощью натуралистических данных об управлении автомобилем и технологии машинного обучения разработали высокоточные (88%) алгоритмы для выявления легкого когнитивного поражения и деменции у пожилых водителей. Статья опубликована в журнале  Geriatrics.  Исследователи сконструировали 29 переменных на основе натуралистических данных вождения, полученных с встроенных в автомобили устройств 2977 участников лонгитюдного исследования вождения у пожилых с августа 2015 по март 2019. На момент начала исследования все участники были активными водителями в возрасте 65-79 лет без значимых когнитивных поражений и медицинских состояний дегенерации. К концу исследования 33 участникам был выставлен диагноз легкого когнитивного поражения, и у 31 была диагностирована деменция. Анализ показал, что возраст был наиболее важным прогностическим фактором легкого когнитивного поражения и деменции. Далее следовал процент поездок на расстояние 15 миль от дома, раса/ этническая принадлежность, длина поездок, начинающихся и заканчивающихся дома, продолжительность поездки в минутах, количество эпизодов резкого торможения (уровень 0,35 g). ''Управление автомобилем – это комплексная задача с вовлечением  динамических когнитивных процессов, предполагающая участие основных когнитивных функций и перцептивно-моторных навыков. При должной валидации, разработанный в данном исследовании алгоритм может оказаться новым скрининговым  инструментом для раннего выявления легкого когнитивного поражения и деменции у пожилых водителей'', - пишут авторы. Источник: Driving behaviors harbor early signals of dementia. - Internet (medicalxpress.com), 28.04.21. Полный текст оригинала см.: https://www.mdpi.com/2308-3417/6/2/45/htm;

- У  депрессивных  лиц  обнаружено  ускоренное,  ассоциируемое  со  смертностью  старение  клеток
В клетках лиц, страдающих большим депрессивным расстройством (БДР) обнаружены выше предполагаемых уровни метилирования в определенных участках ДНК, по сравнению с клетками здоровых людей без БДР – об этом свидетельствуют результаты исследования мультидисциплинарной бригады ученых из Университета Калифорнии в Сан-Франциско. Метилирование – это процесс, посредством которого ДНК химически модифицируется в определенных точках, что в итоге приводит к изменениям экспрессии определенных генов. Метилирование определенных наборов генов обычно изменяется предсказуемым образом по ходу старения человека, но степень этих изменений у каждого своя. Паттерны метилирования у лиц с БДР говорят о том, что у них, в среднем, ускорено клеточное старение, по сравнению с сопоставимым здоровым контролем. В исследовании, опубликованном в  Translational  Psychiatry,  образцы крови 49 лиц с БДР и 60 человек здорового контроля такого же возраста были проанализированы на предмет паттернов метилирования с помощью математического алгоритма (Grim-Age), позволяющего предсказать продолжительность оставшейся жизни на основе этих паттернов. У лиц с БДР обнаружен значимо повышенный показатель Grim-Age, что предполагает повышенный риск смерти, в сравнении со здоровыми лицами того же возраста (в среднем на два года). При проверке физического здоровья в начале исследования лица с БДР не обнаруживали внешних признаков связанной с возрастом патологии. Исследователи отмечают, что пока они не знают: то ли депрессия вызывает изменения метилирования у определенных лиц, то ли и депрессия, и метилирование обусловлены другим глубинным фактором. Вполне возможно, что у некоторых людей может быть генетическая предрасположенность к специфическим паттернам метилирования в ответ на стрессоры, но пока это не очень хорошо изучено. Ранее изменения в паттернах метилирования наблюдались у лиц с ПТСР. Источник: Accelerated cellular aging associated with mortality seen in depressed individuals. - Internet (medicalxpress.com), 06.04.21. Полный текст оригинала см.: https://www.nature.com/articles/s41398-021-01302-0;

- Физические  упражнения  в  середине  жизни  не  улучшат  когнитивную  функцию  у  женщин
Для женщин среднего возраста физические упражнения полезны для здоровья с самых разных сторон, но они не помогут поддержать когнитивную функцию в течение длительного времени. Об этом говорят результаты исследования, выполненного в Университет Калифорнии в Лос-Анджелесе. Ученые наблюдали разнородную группу из примерно 1.700 женщин на протяжении более 21 года с момента, когда средний возраст женщин был 45 лет. В данном исследовании когнитивная способность женщин проверялась в трех ключевых областях: это скорость когнитивной проработки (как быстро работает голова), вербальная память (способность вспомнить только что услышанную историю) и рабочая память (способность манипулировать информацией). 
    Исследование опубликовано в  JAMA  Network  Open,  и оно является первой попыткой изучить лонгитюдный когнитивный эффект физической активности у женщин в среднем возрасте. Обнаружено, что по истечении более 21 года скорость когнитивной проработки у женщин снизилась на 8%, или около 0,4% в год, тогда как вербальная и рабочая память снижались более медленно, упав, соответственно, на 4% и 3%. После коррекции с учетом других факторов риска когнитивного старения ученые не нашли ассоциации во времени между физической активностью и когнитивной деятельностью в трех проверенных когнитивных областях. ''Наше исследование показало, что в среднем возрасте обычная избранная самой женщиной активность, связанная с выполнением физических упражнений, оказалась недостаточной для замедления когнитивного старения'', - говорит первый автор проф. Gail Greendale. Вместе с тем, автор указывает на то, что данное исследование не говорит нам, сможет ли усиление физической активности до более высокого уровня помочь сохранить когнитивную функцию. ''Нужно больше исследований того, как предотвратить когнитивное старение в среднем возрасте – сейчас мы просто не знаем, что работает. В настоящее время польза от физической активности велика. Пока мы тут ломаем голову над тем, насколько полезны физические упражнения для нашего мозга, важно стремиться к максимальной физической активности на протяжении всей жизни'', - продолжает Greendale. Источник: Exercise in mid-life won’t improve cognitive function in women. - Internet (medicalxpress.com), 31.03.21. Полный текст оригинала см.:https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2777979;

- Физические  упражнения  могут  помочь  замедлить  когнитивное  снижение  некоторым  людям  с  болезнью  Паркинсона
Для людей с болезнью Паркинсона (БП) проблемы с мышлением и памятью являются самыми распространенными немоторными симптомами болезни. Новое исследование показывает, что некоторым из них физические упражнения могут помочь замедлить связанное с болезнью когнитивное снижение. Статья опубликована в онлайн-выпуске журнала  Neurology.  Согласно научным данным, люди с БП, имеющие вариант гена APOE e4, испытывают более быстрое когнитивное снижение и на более ранней стадии болезни, чем люди без этого варианта гена. Этот ген известен как генетический фактор риска болезни Альцгеймера. Ученые смотрели, в какой мере физические упражнения могут влиять на замедление когнитивного снижения у людей с APOE e4. В исследование были вовлечены 173 человек с ранней БП, которым в момент исследования было в среднем 63 года, а средний возраст начала болезни у них составлял 59 лет. У 27% был вариант гена APOE e4. Люди сообщили о своей физической активности посредством опросника о том, чем они занимались в свободное время на прошлой неделе, вкл. пешие прогулки, езду на велосипеде, домашнюю уборку, а также рабочую занятость или волонтерную деятельность. Также в начале исследования и 1-2 годами позже было проведено тестирование навыков мышления. В целом, в начале исследования средние показатели составили 26 баллов. К концу исследования у людей с вариантом гена APOE e4 показатели снизились в среднем на  1,33 балла, по сравнению с людьми без этого варианта гена. Но ученые также обнаружили, что большая физическая активность в начале исследования уменьшала через 2 года связанное с APOE e4 когнитивное снижение в среднем на 0,007 балла. Авторы указывают на необходимость дополнительных исследований. Ограничением данного исследования является самоотчетность пациентов об их уровнях физической активности, т.к. существует возможность, что они не очень хорошо об этом помнят. Источник: Exercise may help slow cognitive decline in some people with Parkinson’s disease. - Internet (medicalxpress.com), 31.03.21. Оригинал см.: https://n.neurology.org/content/early/2021/03/31/WNL.0000000000011852;

- Что  происходит  с  аутизмом  по  мере  старения  человека?
В лаборатории аутизма Амстердамского университета ведутся исследования взаимных влияний аутизма и старения. Ускорен ли процесс старения у аутистов, или нет? Об этих исследованиях рассказывает профессор нейропсихологии Hilde Geurts. Известно, что с возрастом человек делает все медленнее, чем раньше, становится эмоциональнее и подчас испытывает трудности в адаптации к изменениям в среде. Эти когнитивные и эмоциональные изменения сочетаются с изменениями в головном мозге и требованиями окружающей среды. Но что происходит с возрастом у человека, мозг которого изначально функционировал иначе и испытывал трудности адаптации к изменениям? 
    Geurts: ''При аутизме социальное чувствование настроено иначе. Поэтому люди могут быть более чувствительными, и их быстро перегружает поступившая социальная информация или же они принимают очень мало социальной информации. А понимание других способствует всему, что ты делаешь в мире людей''. В исследованиях аутизма и старения Geurts с коллегами рассматривают три возможных сценария: (1) ускорение отставания аутистов по мере старения; (2) отсутствие влияния процесса старения на аутизм; и (3) со временем люди обучаются стратегиям жизни с аутизмом. Участниками исследования выступают люди в возрасте 30-90 лет. Первые результаты показывают, что первый сценарий не актуален, и, вообще, практически нет отличий между людьми с аутизмом и людьми без аутизма. ''Ускоренного старения мы не обнаружили'', - говорит Geurts. ''В этом смысле аутизм не влияет на старение. Подчас в более старшем возрасте люди даже лучше приспособлены к функционированию с аутизмом''. Внутри большой категории аутизма ученые выделяют группы и пытаются выявить особенности, которые следует учитывать с целью повышения эффективности поддержки и интервенций, а также изучают роль факторов обращения со стрессом и физической активности. Источник: Hoe ontwikkelt autisme zich als je ouder wordt? - Internet (ggznieuws.nl), 30.03.21. Оригинал см.: https://www.ggznieuws.nl/hoe-ontwikkelt-autisme-zich-als-je-ouder-wordt/;
     
- Экспериментальные  антитела  для  болезней  Паркинсона  и  Альцгеймера  могут  вызывать  вредное  воспаление
Группа ученых под рук. специалистов из медицинского НИИ Скрипса (Scripps Research) в Калифорнии обнаружила, что у экспериментальной терапии с использованием антител для болезней Паркинсона и Альцгеймера есть неожиданный неблагоприятный эффект – воспаление в мозге, и если мы хотим, чтобы эта терапия работала, то надо противодействовать воспалению. Экспериментальная терапия с использованием антител для болезни Паркинсона таргетирует патологические скопления белка альфа-синуклеина, а терапия для болезни Альцгеймера – патологические отложения белка бета-амилоида. Несмотря на многообещающие результаты на мышах, эта потенциальная терапия пока оказалась не очень успешной в клинических испытаниях. ''Наши данные дают возможное объяснение, почему терапия с использованием антител пока не помогает при нейродегенеративных болезнях'', - говорит один из руководителей исследования Stuart Lipton. В данном исследовании ученые впервые изучали вызванное антителами воспаление мозга у человека. Раньше исследования проводились на мозге мышей, а в последнем исследовании ученые использовали клетки человеческого мозга. Работа опубликована в  Proceedings  of  the  National  Academy  of  Sciences.  
Фармкомпании с 90-х годов пытаются использовать антитела против специфических белковых кластеров, обнаруживаемых в мозге пациентов с болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Как именно эти кластеры вредят клеткам мозга – это активно исследуемая наукой область, но вероятным сопутствующим фактором является воспаление. Напр., известно, что при болезни Альцгеймера бета-амилоидные олигомеры переводят иммунные клетки мозга (микроглию) в воспалительное состояние, в котором они могут повредить или убить находящиеся рядом здоровые нейроны. Исследуя способность олигомеров альфа-синуклеина запускать воспалительное состояние, ученые получили неожиданный результат. Хотя в микроглии, полученной из стволовых клеток человека, олигомеры сами запускали воспаление, добавление терапевтических антител еще больше усугубляло воспаление, а не облегчало его. Причем этот эффект прослеживался не только на самих антителах, но на формируемых с ними комплексах и их альфа-синуклеиновых мишенях. По мнению ученых, возможно, что этот массивный воспалительный эффект в микроглии человека был в прошлом упущен, хотя он мог свести на нет все усилия терапии с использованием антител. Источник: Experimental antibodies for Parkinson’s, Alzheimer's may cause harmful inflammation. - Internet (medicalxpress.com), 29.03.21. Оригинал см.: https://www.pnas.org/content/118/15/e2025847118;

- Обычная  терапия  при  болезни  Альцгеймера  сопряжена  с  более  медленным  когнитивным  снижением
Для пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) рекомендуемой группой препаратов являются ингибиторы холинестеразы, но их воздействие на когницию при этом остается предметом обсуждения, и лишь в очень немногих исследованиях изучены долгосрочные эффекты этих препаратов. Новое исследование, выполненное шведскими учеными и опубликованное в журнале  Neurology,  показывает устойчивую когнитивную пользу и сниженную смертность на протяжении 5 лет после постановки диагноза БА. Исследование основано на данных Шведского регистра деменции SveDem, а именно, информации об 11.652 пациентах, получавших лечение ингибиторами холинестеразы, и сопоставимой контрольной группы из 5.826 нелеченных пациентов. Результаты показывают, что применение ингибиторов холинестеразы у пациентов с БА было ассоциировано с более медленным когнитивным снижением в течение 5 лет и пониженной на 27% смертностью, по сравнению с контролем. ''Из всех трех препаратов (галантамин, домепезил и ривастигмин) наибольший эффект на когницию производил галантамин, что может быть обусловлено его воздействием на никотиновые рецепторы и его ингибирующим эффектом в отношении фермента ацетилхолинестеразы, который расщепляет нейромедиатор ацетилхолин'', - говорит первый автор исследования Hong Xu. ''Наши результаты дают убедительное подтверждение действующим рекомендациям по лечению людей с БА ингибиторами холинестеразы, но они также показывают, что терапевтический эффект применения этих препаратов продолжается длительное время'', - говорит инициатор работы проф. Maria Eriksdooter. Источник: Common Alzheimer’s treatment linked to slower cognitive decline. - Internet (medicalxpress.com), 25.03.21. Полный текст оригинала см.:   https://n.neurology.org/content/96/17/e2220;

- Пик  суицидальных  попыток  после  диагноза  деменции
Новое исследование показывает, насколько разрушительным для человека может быть диагноз психического снижения. Ученые установили, что показатели суицидов резко повышаются в первые месяцы после получения такой новости. Исследование охватило почти 148.000 пожилых (ср. возр. 74 года) пациентов американского Департамента по делам ветеранов, главным образом мужчин, у которых искали диагноз легкого когнитивного поражения (mild cognitive impairment), которое часто (но не всегда) является предшественником деменции. Данные собирались в период с конца 2011 по осень 2013. Более 63.000 уже имели или получили диагноз деменции, и примерно у 21.000 был диагноз легкого когнитивного поражения (ЛКП). ''Риск суицидальной попытки был на 73% выше среди лиц, которым недавно поставили диагноз ЛКП, и на 44% выше среди тех, кто недавно получил диагноз деменции – это в сравнении с пациентами, не имеющими таких диагнозов'', - сообщает группа ученых под рук. Amy Byers в публикации в журнале  JAMA  Psychiatry.  По данным ученых, суицидальные попытки были явлением редким, но все-таки более распространенным среди людей с недавно выставленным диагнозом. В целом, пытались покончить с собой 138 пациентов с ЛКП (0,7%) и 400 пациентов с деменцией (0,6%) – в сравнении с 253 пациентами (0,4%) без упомянутых состояний. Интересно, что среди людей с давним диагнозом ЛКП или деменции такого усиления риска суицидальности нет. 
    По многим причинам авторы связывают вероятность суицидальных попыток со временем диагноза. Во многих случаях люди на очень ранних стадиях ментального снижения способны понять, что несет с собой деменция. Они могут ''ожидать у себя прогрессирующее когнитивное и функциональное снижение, опасаются потери автономии и боятся, что превратятся в обузу для значимых лиц'', отмечают ученые. А  чувство ''превращения в бремя'' для других - это хорошо известный фактор риска суицида в целом. Кроме того, люди на ранних стадиях ментального снижения намного более способны спланировать и осуществить суицидальную попытку, чем люди с развернутой деменцией. Byers и ее группа подчеркивают, что в ряде случаев диагноз ЛКП так и не переходит в деменцию – некоторые пациенты с ЛКП остаются стабильными или даже возвращаются к статусу нормальной когниции, поэтому ЛКП не следует рассматривать как состояние, обрекающее человека на деменцию. Результаты исследования указывают на важность ''раннего выявления, лечения и управления этими симптомами через службы психического здоровья'' у людей с диагнозом ЛКП или деменции. Авторы отмечают, что это первая попытка поиска связей между ЛКП и суицидом на фоне имеющихся исследований риска суицида у людей с деменцией. Источник: Suicide attempts spike soon after dementia diagnosis. - Internet (medicalxpress.com), 24.03.21. Оригинал см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33760039/;

- Каннабидиол  редуцирует  бляшки  и  улучшает  когницию  в  модели  семейной  болезни  Альцгеймера
Двухнедельный курс высоких доз каннабидиола (CBD) помогает восстановить функцию двух белков, которым принадлежит ключевая роль в формировании бета-амилоидных бляшек (они являются характерной особенностью болезни Альцгеймера), и улучшить когницию в экспериментальной модели (грызуны) семейной болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом. Об этом сообщают американские ученые. Белкам TREM2 и IL-33 принадлежит важная роль в обеспечении способности иммунных клеток мозга в буквальном смысле слова потреблять мертвые клетки и прочие отходы, напр., бета-амилоидные бляшки, которые накапливаются в мозге человека. Уровни обоих этих белков понижены при БА. Ученые впервые сообщают, что CBD нормализует их уровни и функцию, улучшая когницию, а также понижает уровни иммунного белка IL-6, ассоциированного с высокими уровнями воспаления при БА. Статья опубликована в  Journal  of  Alzheimer’s  Disease.  ''Сейчас в нашем распоряжении для лечения БА имеется два класса препаратов'', - рассказывает соавтор невролог John Morgan. ''Один класс повышает уровни нейротрансмиттера ацетилхолина, которые тоже понижены при БА, а другой - действует через NMDA-рецепторы, участвующие в коммуникации между нейронами и важные для памяти. Но у нас нет ничего, что бы позволило добраться до патофизиологии болезни''. Новое исследование показало, что CBD нормализует уровни белка IL-33, а также улучшает экспрессию TREM2 – с повышением уровней этих белков, соответственно, в 7 и 10 раз. Следующие шаги предполагают определение оптимальных доз и использование CBD на более ранних стадиях болезни – при первых признаках когнитивного снижения (в данном исследовании CBD давали на поздних стадиях болезни). Источник: CBD reduces plaque, improves cognition in model of familial Alzheimer’s. - Internet (medicalxpress.com), 09.03.21. Оригинал см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33612548/;

- Апатия  и  депрессия  у  пожилых  имеют  различные  сердечно-сосудистые  факторы  риска
Сердце и мозг нередко влияют друг на друга, но эта связь не всегда исследуется на приеме у психиатра и кардиолога. Диссертационное исследование на эту тему выполнила психиатр Anne S. Bertens (Лейденский университет). Она показала, что поражение сосудов и кровяное давление сопряжены в более старшем возрасте с такими расстройствами как апатия и депрессия. Известно, что у людей с возрастом происходит когнитивное снижение: у них ухудшается память и появляются симптомы депрессии и апатии. Предполагалось, что у всех этих трех расстройств разные факторы риска, и что определенная роль в них принадлежит проблемам с сердцем и сосудами. ''Но связь между сердечно-сосудистой системой и различными нейрокогнитивными функциями пока неясна. И это я пыталась исследовать'', - говорит Bertens. Во-первых, автора заинтересовал белок тропонин, который используют для диагностики сердечного инфаркта. ''Было предположение, что показатель тропонина может оказаться маркером когнитивного функционирования''. В частности, высокий уровень тропонина означает вред сердцу. А этот вред может вести к нарушениям мозговых функций. И это так и оказалось. ''Мы увидели, что высокий уровень тропонина у лиц 85+ являлся специфическим маркером когнитивного снижения, но не депрессии и апатии. Помимо этого, Bertens хотела выяснить роль кровяного давления в симптомах депрессии и апатии. Последняя характеризуется отсутствием мотивации и вялостью. ''В целом, известно, что высокое кровяное давление в среднем возрасте не идет на пользу здоровью. Но мы увидели, что не высокое, а низкое кровяное давление ассоциировано с большим количеством симптомов апатии у людей более старшего возраста''. Эта связь отмечена лишь у пожилых со значительным сосудистым поражением мозга или с трудностями повседневного функционирования (напр., трудности одевания). Последующие исследования призваны прояснить, является ли низкое кровяное давление предшественником наступления апатии. ''Для депрессивных жалоб мы этой связи не видели. Это означает, что в нашем исследовании апатия и депрессия в пожилом возрасте имеют разные факторы риска. Это поддерживает предположение, что апатия не всегда является частью депрессии, но может быть и отдельным синдромом''. Это существенно, потому что депрессия поддается лечению, а апатия - пока нет, и это важно учитывать как исследователям, так и практическим врачам. Источник: Apathie en depressie bij ouderen hebben verschillende cardiovasculaire risicofactoren. - Internet (ggznieuws.nl), 11.02.21. Публикации Anne S. Bertens см.: https://www.pubfacts.com/author/Anne+Suzanne+Bertens;

- Лекарства  против  старения:  исследуются  два  типа  лекарственных  препаратов
На британском межуниверситетском сайте  The  Conversation  профессор биогеронтологии Брайтонского университета  Richard Faragher  обращается к теме  лекарственных препаратов, замедляющих старение человека. Автор отмечает, что увеличение продолжительности жизни в настоящее время сопряжено с развитием таких связанных с возрастом болезней, как рак и диабет 2-го типа. Именно поэтому недавно опубликованный парламентский доклад в СК отметил увеличение  инвестиций в новые лекарства, замедляющие старение, в попытке дать людям еще пять лет здоровой жизни, избавленной от болезней. Надежда основывается на том, что такое лечение либо уменьшит период болезни в конце жизни, либо увеличит общую продолжительность жизни при сохранении того же периода болезни. Пока известно, что причины старения заложены в девяти биологических механизмах (см.: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746838/ ). Чтобы предотвратить старение в наших тканях, клетках и молекулах, нужно замедлять или предотвращать эти основные проявления старения. При всем разнообразии существующих исследований, наиболее перспективными с точки зрения замедления развития связанных с возрастом болезней представляются два подхода: использование уже известных препаратов с другой целью и разработка препаратов-сенолитиков.   
    Применение известных препаратов по другому назначению: преимущество этого метода в том, что на исследование безопасности и эффективности имеющегося препарата уже были потрачены миллиарды долларов, евро и фунтов, и они уже рутинно используются в клинической практике. Здесь есть два особенно перспективных кандидата. Первый - рапамицин, изначально разработанный как иммунодепрессант. В исследованиях на мышах было обнаружено, что в низких дозах он продлевал продолжительность жизни животных примерно на 15%. Это сопровождалось замедлением разнообразных возрастных изменений, вкл. снижение эластичности связок и дегенерацию печени и сердца. В других животных моделях рапамицин замедлял развитие болезней Альцгеймера и Гентингтона. У человека при использовании среди пожилых этот препарат сильно улучшает иммунную функцию и ответ на вакцинацию. Рапамицин замедляет старение через ингибицию белка mTOR, который регулирует процесс продукции белков в клетках. Он позволяет перерабатывать поврежденные белки, не давая им накапливаться. 
    Второй многообещающий препарат - метформин. Изначально одобрен для  применения в лечении диабета 2-го типа. После десятилетий его использования ученые заметили, что у принимающих его пациентов показатели смерти и болезни были ниже, чем у людей, его не использовавших, причем, независимо от диабета. Данные исследований на клеточном уровне, на животных и человеке показывают, что метформин действует через подавление воспаления, вызываемого старыми клетками. Старость клетки является результатом стресса, напр., повреждения ее ДНК. Такие клетки прекращают делиться (как защита от превращения в раковые), но вызываемое ими непрерывное воспаление запускает хронические и деструктивные изменения в ткани, сродни рубцеванию. При увеличении числа таких клеток в тканях организма, они могут вызывать или усиливать проблемы старения, напр., сердечно-сосудистую болезнь, рак, когнитивное поражение, даже морщины.  Метформин также усиливает вторичную переработку белков и улучшает митохондриальную функцию, которой принадлежит ключевая роль в способности клетки генерировать энергию и осуществлять нормальный метаболизм. Именно поэтому данный препарат выступает в качестве главного кандидата на уровне клинических испытаний. 
    Сенолитики и сеномодификаторы: цель этих препаратов – уничтожить старые клетки или изменить их поведение. Это предположительно защитит от их накопления в организме и, возможно, замедлит связанное с возрастом физическое снижение. Эти препараты, вкл. такие соединения, как дасатиниб, навитоклакс, кверцетин (содержится во многих фруктах и овощах) и фицетин (содержится в клубнике) уничтожают старые клетки. Сенолитики уже продемонстрировали свой потенциал в лечении диабетической болезни почек и идиопатического фиброза легких – обе болезни связаны с возрастом и отчасти вызываются старыми клетками. Кроме того, есть научные данные о том, что стареющие клетки восстанавливает ресвератрол (содержится в винограде). 
    Многие клетки человека вступают в период старости, когда теряют свои теломеры – защитные концевые участки хромосом. На настоящий момент два вещества показывают потенциал в активации теломеразы – фермента ремонта теломер, предотвращающего их укорочение. Эти вещества исследуются, и одно из них вышло на уровень клинических испытаний на предмет эффективности восстановления иммунной системы в ходе процессов старения. 
    Вызовы перед учеными: несмотря на достижения, на многие вопросы еще не получено ответов. Напр., пока не совсем ясно, то ли изменения эпигенома (который регулирует активность генов) вызывают старение, то ли старение влечет за собой  изменения эпигенома. Если причина старения в изменениях эпигенома, то мы в настоящий момент мало можем на это повлиять – хотя текущие исследования на животных могут дать нам ключ к тому, как соответствующие процессы работают у человека.
    Кроме того, барьером на пути разработки лечения может быть сама эволюция. Пока многие терапии показали эффективность у животных, эволюционная история которых очень отличается от эволюционной истории человека. Более того, большинство выявленных соединений удлиняют продолжительность жизни только у одного пола, но не у другого. Это может быть обусловлено разной эволюционной нагрузкой на мужской и женский геном. Если это так, то понимание такой нагрузки может дать ключ к разработке более эффективного лечения. Но это выяснится только после испытаний на человеке. Источник: Anti-aging treatments: These two drug types are being investigated. - Internet (the conversation.com), 28.01.21. Полный текст со ссылками см.: https://theconversation.com/anti-ageing-treatments-these-two-drug-types-are-being-investigated-153409;

- Зрительные  тесты  за  полтора  года  позволяют  прогнозировать  когнитивное  снижение,  связанное  с  болезнью  Паркинсона
Простые зрительные тесты могут предсказать, у кого из людей с болезнью Паркинсона (БП) через полтора года разовьется когнитивное поражение и возможна деменция – об этом свидетельствуют результаты исследования ученых из Университетского колледжа Лондона. Работа, опубликованная в  Movement  Disorders,  дополняет свидетельства того, что когнитивному снижению, которое отмечается у многих, но не у всех, людей с БП, предшествуют изменения зрения. Материалом для исследования стали 77 людей с БП, и простые зрительные тесты смогли предсказать, у кого из них полтора года спустя разовьется деменция. Другое исследование, выполненное той же группой ученых и опубликованное в  Communication  Biology,  показало, что у людей с БП, и особенно у лиц с проблемами зрения, по всему мозгу происходит разъединение структурных и функциональных связей в разных отделах мозга, причем больше всего страдают задние отделы мозга и менее специализированные отделы. У пациентов с БП и зрительной дисфункцией было больше разъединений, особенно в связанных с памятью отделах височной доли. Это исследование выполнено на материале 88 лиц с БП ( у 33 из которых была зрительная дисфункция, и их оценили как случаи высокого риска деменции) и 30 здоровых лиц (контрольная группа) с помощью МРТ. Оба исследования показывают, как в основе когнитивного поражения у многих людей с БП, лежит потеря и изменения в связях головного мозга. Ведущий автор Angeliki Zarkali отмечает: ''Мы обнаружили, что у людей с БП, имеющих проблемы со зрением, выше вероятность деменции, и это объясняется изменениями в связях в головном мозге. Тесты на зрение дают нам окно возможностей для прогнозирования деменции при БП еще до ее наступления, что может помочь нам поискать способы остановить это когнитивное снижение, пока не поздно''. 
    Ученые также обнаружили у лиц с риском когнитивного снижения изменения в уровнях некоторых нейромедиаторов, что позволяет предположить, что эти нейромедиаторы могут быть использованы в качестве потенциальных мишеней новой фармакотерапии в связи с деменцией при БП. Оказалось, что помимо известных изменений в уровнях дофамина при БП, у лиц с риском когнтивного снижения особенно поражались и другие нейромедиаторы, в частности, ацетилхолин, серотонин и норадреналин. Авторы заключают, что полученные результаты могут представлять ценность для клинических испытаний, так как они показывают, что проверка зрения может помочь выявить лиц, которых следует привлекать к испытаниям новых препаратов с целью замедления БП. Источник: Eye tests predict Parkinson’s-linked cognitive decline 18 months ahead. - Internet (medicalxpress.com), 19.01.21. Полные тексты оригинала см.: https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/mds.28477   и https://www.nature.com/articles/s42003-020-01622-9;

- Повышенный  риск  болезни  Паркинсона  у  пациентов  с  шизофренией
Новое исследование, выполненное в Университете г. Турку (Финляндия), показывает, что у пациентов с расстройством спектра шизофрении повышен риск развития впоследствии болезни Паркинсона (БП). Этот повышенный риск может быть следствием изменений в дофаминовой системе головного мозга, вызванных агонистами дофаминовых рецепторов или нейробиологическими эффектами шизофрении. В ходе исследования ученые изучили частоту ранее диагностированных психотических расстройств и шизофрении у более 25.000 финских пациентов с БП, получавших лечение в 1996-2019 гг. ''Предшествующие исследования установили ряд факторов риска для БП, вкл. возраст, мужской пол, воздействие инсектицидов и травмы головы. Вместе с тем, современная точка зрения связывает развитие БП с совместным эффектом разнообразных средовых, наследственных и индивидуальных факторов. Согласно нашим результатам, ранее диагностированное психотическое расстройство или шизофрения могут быть одним из факторов, повышающих риск БП в более старшем возрасте'', - говорит основной автор Tomi Kuusimäki. 
    Данное исследование изменяет концепцию ассоциации между БП и шизофренией. В настоящее время БП является самым быстро растущим неврологическим расстройством в мире. Это нейродегенеративное расстройство, распространенное у пациентов в возрасте старше 60 лет. Основные моторные симптомы БП - тремор покоя, скованность, замедленность движений. В Финляндии в настоящее время около 15.000 пациентов живут с диагнозом БП. 
    При БП происходит медленная дегенерация нейронов, расположенных в черном веществе в среднем мозге, что ведет к дефициту нейротрансмиттера дофамина. При шизофрении же уровень дофамина в некоторых отделах мозга возрастает. Кроме того, фармакотерапия БП и шизофрении использует противоположные механизмы действия. Симптомы БП можно облегчить с помощью агонистов дофаминовых рецепторов, тогда как шизофрению обычно лечат антагонистами дофаминовых рецепторов. 
    ''Возникновение БП и шизофрении у того же пациента считалось крайне редкими случаями, потому что эти болезни ассоциированы с противоположными изменениями в дофаминовой системе мозга. Наше исследование меняет эту доминирующую точку зрения'', - говорит Kuusimäki. Статья опубликована в журнале 
Movement  Disorders.  Источник: Increased risk of Parkinson’s disease in patients with schizophrenia. - Internet (medicalxpress.com), 15.01.21.  Полный текст оригинала см.: 
https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.28484;

- Изменение  питания  (включение  в  него  больше  вина  и  сыра)  может  помочь  редуцировать  когнитивное  снижение
Потребляемая нами еда может напрямую воздействовать на остроту нашей  когнитивной функции в пожилом возрасте. Таков главный результат исследования, выполненного в Университете шт. Айова. Статья опубликована в  Journal  of  Alzheimer  Disease.  Это первый подобного рода крупномасштабный анализ, связывающий специфические продукты питания с остротой когнитивного функционирования. Auriel Willette с коллегами проанализировали данные, собранные от 1787 взрослых британцев  в возрасте от 46 до 77 лет (на момент завершения исследования) из крупной биомедицинской базы данных и ресурса для научных исследований, включающей генетическую информацию и сведения об образе жизни. В начальной фазе исследования (между 2006 и 2010) участники прошли тест на оценку подвижного интеллекта (Fluid Intelligence Test – FIT), а затем выполнили его еще два раза – в 2012-13 и в 2015-16 гг. В эти же периоды они также отвечали на вопросы о своем питании и употреблении алкоголя. Наиболее значимые результаты исследования таковы:
1.    Сыр с большим отрывом оказался самым защищающим от возрастных когнитивных проблем продуктом, даже на поздних этапах жизни;
2.    Ежедневное употребление алкоголя, особенно красного вина, было сопряжено с улучшениями в когнитивной сфере;
3.    Еженедельное употребление молодой баранины, но не другого красного мяса, улучшает долгосрочные когнитивные навыки;
4.    Чрезмерное употребление соли вредит; но при этом лишь лицам с уже имеющимся риском развития болезни Альцгеймера может потребоваться контроль за приемом соли, чтобы избежать в будущем когнитивных проблем. 
Источник: Diet modifications – including more wine and cheese - may help reduce cognitive decline. - Internet (sciencedaily.com), 10.12.20. Оригинал см.: https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad201058;

- У  пожилых  людей  с  деменцией  ''финансовые''  симптомы  расстройства  могут  появляться  за  6  лет  до  постановки  диагноза
Новое исследование, выполненное учеными Университета Джона Хопкинса, показало, что клиенты Medicare, которым впоследствии ставится диагноз деменции, чаще пропускают платежи по счетам, и это начинается иногда за 6 лет до постановки диагноза. Исследование также обнаружило, что лица с более низким образовательным уровнем начинают испытывать трудности с управлением финансовой документацией за 7 лет до клинического диагноза, по сравнению с 2,5 годами у лиц с более высоким образовательным уровнем. Результаты, опубликованные в  JAMA  Internal  Medicine,  говорят о том, что такие финансовые симптомы как пропуск платежей или регулярных оплат могут быть использованы в качестве ранних предикторов деменции и способствовать раннему выявлению расстройства. В ходе исследования была проанализирована информация о самостоятельно проживающих 81.364 клиентах Medicare – из них, у 54.062 в период с 1999 по 2014 не было поставлено диагноза деменции, и у 27.302 такой диагноз был поставлен. Чтобы определить, в какой мере наблюдаемые финансовые симптомы специфичны для деменции, ученые также сравнили финансовые показатели исхода (пропущенные платежи и кредитный рейтинг) с другими состояниями здоровья, напр., артритом, глаукомой, сердечными приступами и переломами бедра. Не обнаружено ассоциаций между ростом пропущенных платежей и снижением кредитного рейтинга до постановки диагнозов артрита, глаукомы и перелома бедра. Не установлено долгосрочных ассоциаций для сердечных приступов. ''Деменция оказалась единственным медицинским состоянием, при котором мы наблюдали систематические финансовые симптомы, особенно в течение длительного периода снижения, предшествующего постановке клинического диагноза. Это первое подобного рода исследование'', - говорит первый автор Lauren Hersch Nicholas. Источник: Older adults with dementia exhibit financial ‘symptoms' up to six years before diagnosis. - Internet (medicalxpress.com), 30.11.20. Оригинал см.: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2773241

- Больше  лет  обучения  может  не  защитить  от  деменции
Раньше роль знания представлялась очевидной: школьное образование защищает от деменции. Считалось, что каждый год в школе снижает риск развития впоследствии деменции до 7%. Ученые немецкого Университета Дуйсбург-Эссен теперь опровергают эту причинную связь. Их работа основывается на школьной реформе в Швеции, которая продлила школьное образование 80 лет назад. Статья опубликована в  American  Journal  of  Epidemiology.  Реформа начальной школы в Швеции между 1930-ми и 1950-ми годами постепенно в масштабах страны продлила обязательное образование с 6 до 7 лет. ''Оно было обязательным для всех 13-летних, независимо от уровня интеллекта, характера, социальной среды и других факторов, которые обычно влияют на решение о продолжительности школьного обучения'', - поясняет проф. Martin Karlsson. Ученые сравнили различную продолжительность школьного обучения с диагнозами деменции у 1,3 млн. людей, рожденных между 1920 и 1936 гг. Параллельное исследование успешности на рынке труда показало, что продление обязательного школьного образования не произвело значительного воздействия на последующие результаты на рынке труда: выбор карьеры и уровень дохода в среднем не поменялись, равно как и возможности ведения здорового образа жизни. Karlsson поясняет, почему при наличии корреляции отсутствует причинная связь между двумя исходами: ''Важные факторы, определяющие успех в школе (напр., уровень интеллекта или социально-экономические факторы) также затрагивают процесс старения''. Источник: More education may not protect against dementia. - Internet (medicalxpress.com), 27.11.20.  Оригинал см.: https://academic.oup.com/aje/article-abstract/190/5/817/5998638;

- Амазонский  чай  стимулирует  формирование  новых  нейронов
Одним из основных природных компонентов настоя (чая) аяхуаски является диметилтриптамин (DMT), который способствует нейрогенезу, т.е. формированию новых нейронов - об этом свидетельствуют результаты нового исследования, выполненного испанскими учеными. Помимо нейронов, инфузии в шаманских целях также вызывают формирование других клеток мозга, в частности, астроцитов и олигодентроцитов. ''Эта способность модулировать пластичность головного мозга позволяет предположить большой терапевтический потенциал данного вещества для широкого спектра психиатрических и неврологических расстройств, вкл. нейродегенеративные болезни'', - объясняет первый автор клеточный биолог Jose Angel Morales. Исследование, опубликованное в журнале  Translational  Psychiatry,  сообщает о результатах четырех лет экспериментов in vitro и in vivo на мышах, продемонстрировавших ''повышенную когнитивную способность после применения этого вещества'', добавляет соавтор Jose Antonio Lopez. Аяхуаска готовится из смеси двух растений бассейна Амазонки. DMT в настойке аяхуаски связывается с серотонинергическим рецептором мозга типа 2А, который усиливает галлюциногенный эффект. В данном исследовании этот рецептор был заменен на сигма-рецептор, который не дает такого эффекта, таким образом ''сильно облегчая его будущее введение пациентам''. При нейродегенеративных болезнях такие патологии как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона вызываются гибелью определенных типов нейронов. Хотя человек и обладает способностью генерировать новые клетки мозга, это зависит от ряда факторов и не всегда возможно. ''Задача – в том, чтобы активировать нашу спящую способность формировать нейроны и таким образом заменить нейроны, умирающие в результате болезни. Это исследование показывает, что DMT способен активировать стволовые клетки мозга и формировать новые нейроны'', - заключает Morales. Источник: An Amazonian tea stimulates the formation of new neurons. - Internet (medicalxpress.com), 06.11.20. Полный текст оригинала см.: https://www.nature.com/articles/s41398-020-01011-0

- Тяжелый  физический  труд  может  значимо  повышать  риск  деменции
Физическая работа изнашивает не только мышцы и суставы. От нее страдает головной мозг и сердце. Новое исследование, выполненное в Университете Копенгагена (Дания), показывает, что у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, на 55% повышен риск развития деменции, по сравнению с теми, кто занимается ''сидячей'' работой. Это с учетом факторов образа жизни и возраста. Ранее доминировала точка зрения, что физическая активность обычно снижает риск деменции, как его снижает (наполовину) здоровый образ жизни. Однако здесь главное - форма физической активности, говорит первый автор исследования Kirsten Nabe-Nielsen. ''До начала исследования мы предполагали, что тяжелый физический труд ассоциирован с повышенным риском деменции. Ранее это пытались доказать другие ученые, но нам первым это удалось – и с очень убедительным результатом. Напр., в рекомендациях ВОЗ по предотвращению деменции и болезней в целом физическая активность упоминается как важный фактор. Но наше исследование предполагает, что это должна быть ''благоприятная'' форма физической активности, а тяжелый физический труд таковым не является. Соответственно, рекомендации властей должны различать досуговую физическую активность и трудовую физическую активность, так как есть основания считать, что эти две формы физической активности производят противоположный эффект'', - говорит Nabe-Nielsen. Исследование основывается на данных Копенгагенского исследования, охватившего 4.721 мужчин-датчан, которые в 70-е годы прошлого века сообщили о характере своего повседневного труда. На протяжении многих лет ученые собирали информацию о здоровье этих людей, вкл. данные о развитии у них состояний деменции. Nabe-Nielsen отмечает, что предшествующие исследования показали, что тяжелый физический труд может негативно влиять на циркуляцию крови в сердце и, соответственно, на снабжение кровью головного мозга, что, в свою очередь, может вести к развитию сердечно-сосудистых болезней, напр., высокому кровяному давлению, тромбам в сердце, сердечным спазмам и сердечной недостаточности. Статья опубликована в  Scandinavian  Journal  of  Medicine  &  Science  in  Sports.  Источник: Hard physical work may significantly increase the risk of dementia. - Internet (sciencedaily.com), 26.10.20. Оригинал см.:  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/sms.13846;

- Почему  мы  так  избирательны  в  дружбе  в  старшем  возрасте?  Ответ  могут  дать  шимпанзе
Люди с возрастом склонны общаться с небольшим кругом значимых старых друзей, а не искать новых знакомых. Люди также отдают предпочтение позитивным отношениям и уклоняются от отношений, чреватых напряжением и конфликтами. Раньше подобное социальное поведение считалось характерным для человека, но оказалось, что эти черты обнаруживаются и у наших ближайших  родственников - шимпанзе. Понимание причин такого поведения у животных может помочь понять картину здорового старения у человека, а также выяснить причины такой социальной перемены. Исследование, опубликованное в журнале  Science,  основано на 78.000 часов наблюдений социальных взаимодействий 21 самцов шимпанзе в возрасте 15-58 лет в 1995-2016 гг. в национальном парке Уганды. Оно дало первое свидетельство активного выбора объектов для социализации во время старения. Ученые следили только за самцами шимпанзе, потому что они демонстрируют более сильные социальные связи и более частые социальные взаимодействия, чем самки. 
    Анализ данных обнаружил у стареющих шимпанзе поведение, очень похожее на поведение стареющих людей. Напр., стареющие животные предпочитали проводить больше времени (вкл. груминг) с шимпанзе, с которыми их связывала многолетняя дружба, тогда как для молодых шимпанзе были более характерны односторонние контакты (без взаимного груминга). Пожилые самцы также больше времени проводили в одиночестве, но при этом контактировали с социально более значимыми партнерами, напр., старыми друзьями. И, как пожилые люди, ищущие покоя, шимпанзе показывали сдвиг в направлении более позитивных отношений в старшем возрасте. Полученные данные могут представлять интерес для дальнейших исследований старения у человека. Источник: How’d we get so picky about friendship late in life? Ask the chimps. - Internet (sciencedaily.com), 22.10.20. Оригинал см.: https://science.sciencemag.org/content/370/6515/473;

- Сотрясение  может  ускорить  старение  мозга – исследование  из  области  спорта  (регби)
На британском межуниверситетском сайте  The  Conversation исследователи Tom Owens et al. (Университет Южного Уэльса) рассказывают о своем исследовании роли сотрясения мозга в последующем здоровье мозга на материале элитных игроков регби. ''Впервые сильный вред от сотрясений мозга в спорте проявился у боксеров, получающих многочисленные удары по голове. Аналогичное травмирование мозга происходит и в других видах спорта и профессиях, когда неоднократные травмы головы убивают клетки головного мозга и постепенно приводят к уменьшению объема мозга. Мы тесно работали с элитными игроками регби, и это помогло понять воздействие сотрясений мозга, когда мы становимся старше. Мы показали, что мозговая функция молодого игрока с историей сотрясения мозга сопоставима с функцией у человека в возрасте старше 60 лет. То есть, складывается впечатление, что сотрясение мозга ускоряет биологическое старение головного мозга на три десятка лет. 
    ''Другой важной находкой было то, что в крови элитных игроков регби, перенесших сотрясения мозга, было больше ''свободных радикалов'' - нестабильных, вредящих клетке молекул. У них также было меньше оксида азота (это полезная молекула, которая позволяет кислороду и глюкозе лучше проникать в мозг). В результате кровеносные сосуды в пострадавшем от сотрясения мозге замедленно реагируют на изменения в кровотоке (состояние, известное как ''цереброваскулярное поражение''). Оригинал см.: https://www.physoc.org/abstracts/elevated-systemic-oxidative-nitrosative-stress-and-cerebrovascular-function-in-professional-rugby-union-players-the-link-to-impaired-cognition/ 
''Цереброваскулярное поражение ассоциировано с когнитивной дисфункцией и может негативно влиять на мышление человека, концентрацию, формулирование мыслей и память. На более поздних этапах жизни оно может делать людей более уязвимыми в отношении деменции. По данным нашего анализа, эти поражения чаще всего отмечались в тех отделах мозга, которые становились наиболее контактной зоной головы во время игры. 
    Как у действующих, так и у прошлых элитных игроков регби было выявлено когнитивное поражение, в сравнении с людьми аналогичного возраста и физического уровня, которые не перенесли сотрясения мозга и не участвовали в контактных видах спорта. Степень поражения также соотносилась с позицией игрока в команде регби: более выраженный эффект отмечен у нападающих, которые в большей степени испытывали толчки и столкновения, чем у защитников. 
    ''После посмертной идентификации в 2003 у американского футболиста формы нейродегенерации под названием ''хроническая травматическая энцефалопатия'' в регби были предприняты меры по предупреждению негативных эффектов сотрясения мозга. Но проблема по сей день не решена. А все более ''гладиаторский'' характер современной игры, участники которой физически напоминают бодибилдеров, означает, что риски могут возрастать. Поступают разные предложения с целью их понизить: от изменения правил игры (захват не выше пояса противника) до введения эффективных молекулярных (кровь, слюна, моча) и церебрососудистых (мозговой кровоток) исследований для быстрого выявления сотрясения мозга с целью ускорения лечения и восстановления игроков. Источник: Concussion can accelerate ageing of the brain – research from the rugby pitch. - Internet (the conversation.com), 15.10.20. Текст оригинала со ссылками см.: https://theconversation.com/concussion-can-accelerate-ageing-of-the-brain-research-from-the-rugby-pitch-146495;
 
- ПТСР  может  удваивать  риск  деменции 
По данным мета-анализа научных данных о ПТСР и риске деменции, выполненного в Университетском колледже Лондона, у людей, перенесших ПТСР, в более старшем возрасте до двух раз повышен риск развития деменции. Статья опубликована в  British  Journal  of  Psychiatry.  В ходе исследования были использованы данные 13 исследований, выполненных на четырех континентах, на общем материале около 1,7 млн. человек, исследовавших возможную ассоциацию между диагнозом ПТСР и повышенным последующим риском развития деменции (продолжительность последующего наблюдения составляет до 17 лет). Обобщенные данные 8 исследований показывают, что у людей с ПТСР на 61% повышен риск развития деменции. Анализ данных двух исследований с использованием других методов показал, что ПТСР было ассоциировано с двукратным увеличением шансов на развитие деменции. Связь между диагнозом ПТСР и деменцией была найдена не только среди военнослужащих и беженцев в районах боевых действий, но и у лиц с иным травматическим опытом. Рук.   исследования д-р Vsiliki Ortega отмечает: ''Наше исследование дает важные новые данные о том, как травматический опыт и переживания могут воздействовать на здоровье головного мозга, и как долгосрочные эффекты травмы могут разнообразным образом влиять на мозг, повышая уязвимость к когнитивному снижению и деменции. Множество людей с ПТСР не получают необходимого лечения – подчас по причине отсутствия достаточного ресурса у служб психического здоровья, а также из-за стигмы, которая удерживает людей от обращения за помощью''. Остается неясным, каким образом ПТСР повышает риск деменции, но ученые предполагают, что это может быть связано с состоянием ''сверхготовности'' (hypervigilance) и повторного переживания психотравмы, что способствует мозговой активности, связанной с угрозой и стрессом, а отход от социальной жизни может снижать когнитивный ресурс и жизнестойкость. ''Одно из возможных объяснений – в том, что ПТСР ускоряет когнитивное снижение в пожилом возрасте. Напр., стресс, переживаемый при симптомах ПТСР, которые могут продолжаться многие годы, может изнашивать мозг, делая его более уязвимым к когнитивному снижению и деменции. ПТСР также часто присутствует среди других известных факторов риска, повышающих вероятность развития деменции – таких как депрессия, социальная изоляция и повышенное употребление алкоголя", - говорит Ortega. Источник: PTSD may double risk of dementia. - Internet (medicalxpress.com), 16.09.20. Оригинал см.: https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/abs/posttraumatic-stress-disorder-as-a-risk-factor-for-dementia-systematic-review-and-metaanalysis/2C7CB7708472ADAE1484C8E658D8F892;

- Пимавансерин  редуцировал  симптомы  связанных  с  деменцией  психозов в  3-й  фазе  испытания  препарата
Крупномасштабное испытание показало, что лечение пимавансерином, по сравнению с плацебо, значительно снизило психотические симптомы, а также риск их возобновления, у людей с деменцией. Новые данные представлены на международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера, и они говорят о значительном снижении тяжести психотических симптомов во время 12 недель открытой фазы испытания – независимо от подтипа или тяжести деменции. Фаза 3 международного испытания на предмет предотвращения рецидивов проводилась в сотрудничестве с Эксетерским университетом. В ней участвовали 392 лиц с галлюцинациями и бредом в результате деменции. В настоящее время эффективного препарата для лечения психозов,  связанных с деменцией, нет. В этой группе пациентов широко применяются антипсихотики, что ведет к седации, падениям, и может удвоить скорость снижения мозговой функции. Пимавансерин действует иначе – он блокирует в мозге рецептор 5HT 2A. По имеющимся на настоящий момент данным, препарат редуцирует симптомы психоза у людей с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, при отсутствии некоторых распространенных побочных эффектов, наблюдаемых при применении других антипсихотиков. Соавтор проекта проф. Clive Ballard подчеркивает потребность в препарате, который бы помог людям, пораженным деменцией. Источник: Pimavanserin reduced symptoms of dementia-related psychosis in phase 3 trial. - Internet (medicalxpress.com), 29.07.20.  Оригинал см.: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/gps.5381;

- Когнитивно-поведенческая  терапия  на  основе  Интернета  только  для  молодых?
В электронном журнале открытого доступа  Frontiers  in  Psychiatry  (раздел Aging Psychiatry) опубликован вторичный анализ результатов клинического испытания лечения депрессии с использованием Интернета. Авторы –  Pabst A. et al. (Германия). Настоящее исследование посвящено изучению эффективности и приемлемости КПТ на основе Интернета (КПТ-И) у пожилых лиц (60+) с депрессией, по сравнению с более молодыми пациентами. Работа основана на вторичном анализе данных рандомизированного контролируемого испытания на материале 647 пациентов (18-82 лет) с легкой / умеренной тяжести депрессией в системе первичной помощи, получающих КПТ-И плюс обычную терапию или только обычную терапию. Тяжесть депрессии измерялась по Шкале Бека (BDI-II) – на базовом уровне, затем 6 недель и 6 месяцев спустя. Результаты: не обнаружено возрастных различий в эффективности КПТ-И. Пациенты в группе этой интервенции систематически показывали большее снижение тяжести депрессии, по сравнению с контролем, во всех трех возрастных группах. В обсуждении авторы отмечают, что тема использования КПТ-И в рутинном лечении психических расстройств у пожилых еще недостаточно представлена в научных исследованиях и в практической работе. Данное исследование четко показывает, что пожилые люди получают от КПТ-И в системе первичной помощи не меньше, а даже больше пользы, чем люди более молодого возраста. Пожилые люди все больше используют Интернет, и поэтому для них не следует исключать КПТ-И как терапевтическую опцию. Возможные страхи и сомнения, связанные с применением КПТ-И как среди пациентов, так и среди специалистов, работающих с ними, следует преодолевать с помощью, напр., информационных кампаний. Авторы указывают на необходимость дальнейших исследований с целью совершенствования стратегий работы с пожилыми людьми. Источник: Internet-based cognitive behavior therapy only for the young? - Internet (frontiersin.com), 24.07.20. Полный текст оригинала см.: 
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2020.00735/full

- Апатия,  но  не  депрессия,  помогает  предсказать  развитие  деменции
Апатия является важным ранним предупредительным знаком деменции у лиц с болезнью сосудов головного мозга. А вот депрессия – нет. Об этом свидетельствуют результаты нового исследования, выполненного в Кембриджском университете. Депрессия часто считается фактором риска развития деменции, но это может быть  обусловлено тем, что некоторые используемые клиницистами и учеными шкалы депрессии отчасти оценивают и апатию – говорят ученые британского Кембриджского, Оксфордского, Королевского колледжа Лондона и нидерландского Неймегенского университетов. Исследование, опубликованное в  Journal  of  Neurology,  Neurosurgery  &  Psychiatry,  является первой попыткой изучения отношений между апатией, депрессией и деменцией у лиц с болезнью мелких сосудов головного мозга (БМС). БМС может встречаться у каждого третьего пожилого человека, она является причиной четверти всех инсультов, и самой распространенной причиной сосудистой деменции. В данном исследовании приняли участие более 450 человек – у всех была БМС, подтвержденная МРТ, и их оценивали на протяжении ряда лет на предмет апатии, депрессии и деменции. Исследование проводилось в двух независимых когортах пациентов с БМС - одна в Британии, вторая  в Нидерландах. В обеих когортах было обнаружено, что у лиц с изначально повышенным базовым уровнем апатии, а также у лиц с возрастающим во времени уровнем апатии, повышен риск развития деменции. А вот базовый уровень депрессии или изменения в части депрессии не показали никакого влияния на риск развития деменции. 
    Это систематически прослеживалось, несмотря на вариации в тяжести симптомов участников, указывая на возможность обобщения по широкому спектру случаев БМС. Связь между апатией и деменцией сохранялась после проверки всех других хорошо установленных факторов риска развития деменции, вкл. пол, образовательный уровень и когницию. Ведущий автор Jonathan Tay: ''Наше исследование дает основание предположить, что недостаточное различение депрессий от апатии может быть отчасти обусловлено присутствием того и другого в используемых шкалах клинической депрессии''. Апатия, определяемая как редукция ''целенаправленного поведения'' – это распространенный нейропсихиатрический симптом при БМС, и он отличен от депрессии, которая тоже является симптомом при БМС. И хотя у них есть некоторые общие симптомы, предшествующие МРТ-исследования связали апатию, но не депрессию, с поражением сети белого вещества при БМС. По мнению Tay, для оценки изменений в риске деменции и в целях диагностики может потребоваться постоянный мониторинг уровня апатии. Лица с высоким уровнем апатии, а также с нарастающим со временем уровнем апатии могут быть направлены на более тщательное клиническое обследование, или им может быть рекомендовано лечение. 
В рамках этого исследования в британской когорте деменция развилась почти у 20% участников, а в нидерландской – у 11%; возможно, потому что в британской было более тяжелое бремя БМС. В обеих базах данных пациенты с последующей деменцией показали в начальной точке исследования более высокий уровень апатии, но те же уровни депрессии, что и у пациентов, у которых впоследствии не развилась деменция.  Данная работа заложила основу для будущих исследований по изучению механизмов, связывающих апатию, когнитивное поражение сосудистой природы и деменцию. Последние исследования с использованием МРТ говорят о возможном вовлечении одних и тех же сетей белого вещества в мотивацию и когнитивную функцию при БМС. Цереброваскулярная болезнь, причиной которой могут быть гипертония и диабет, может привести к поражению этой сети, с последующей ранней формой деменции, которая проявляется в апатии и когнитивном дефиците. Со временем связанная с БМС патология нарастает, с параллельным нарастающим поражением мотивационной и когнитивной сфер, которое в какой-то момент достигает тяжести, позволяющей соответствовать критериям состояния деменции. Tay: ''Это означает, что апатия сама по себе является не столько фактором риска деменции, сколько ранним симптомом поражения сети белого вещества мозга''. Источник: Apathy, not depression, helps to predict dementia. - Internet (medicalxpress.com), 13.07.20. Полный текст оригинала см.: https://jnnp.bmj.com/content/91/9/953;