Расстройства сна в практике психиатра

Сон представляет собой сложно организованное функциональное состояние, определяемое динами­ческим взаимодействием синхронизирующих и акти­вирующих структур мозга, деятельностью собствен­ного хронобиологического аппарата (внутренние факторы) и факторов окружения (социальных и при­родных). Любое нарушение такого баланса может приводить к развитию расстройств сна различного вида. Одним из примеров этого является сон при расстройствах психики, когда нарушается как внутримозговое нейромедиаторное взаимодействие, так и социальное функционирование пациентов.

Согласно Международной классификации рас­стройств сна 2005 г. (МКРС-2) [5] выделяют 6 разно­видностей нарушений сна. Это инсомнии, расстрой­ства дыхания во сне, гиперсомнии, расстройства циркадианного ритма сна, парасомнии, расстрой­ства движений во сне.

Тем не менее, в рутинной врачебной практике, когда речь заходит о нарушениях сна, в первую оче­редь имеется в виду инсомния (бессонница).

Инсомния представляет собой клинический син­дром, характеризующийся наличием повторяю­щихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, которые развива­ются несмотря на достаточное количество времени и условий для сна и проявляются различными нару­шениями дневной деятельности. Последствия пло­хого ночного сна при инсомнии могут выражаться в виде усталости, нарушения внимания, сосредото­чения или запоминания информации, социальной дисфункции, расстройства настроения, раздражи­тельности, дневной сонливости, снижения мотива­ции и инициативности, склонности к ошибкам за ру­лем и на работе, мышечного напряжения, головной боли, нарушений деятельности желудочно-кишеч­ного тракта, обеспокоенности состоянием своего сна [3, 5].

Распространенность синдрома инсомнии в об­щей популяции составляет от 9 до 30% в зависимо­сти от использовавшегося метода опроса. Примене­ние более строгого критерия диагноза инсомнии из классификации психических расстройств DSM-IV-TR, включающего еще и количественные характеристики нарушений сна, позволяет оценить распространен­ность инсомнии в 4,4-6,4% [10].

Инсомния в 1,5 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У пожилых людей после 75 лет частота выявления инсомнии удваивается по сравнению с ли­цами среднего возраста. Чаще определяются наруше­ния сна у лиц с низким социоэкономическим статусом и уровнем образования, у людей неработающих или работающих по сменному графику. При наличии коморбидных расстройств, психических заболеваний или хронических болевых синдромов сон нарушается в 50-75% случаев. У 40% больных инсомнией выяв­ляется одно или более психических расстройств по сравнению с 16% у людей без нарушений сна.

Причину нарушения сна при инсомнии видят прежде всего в преобладании активирующих мозговых влия­ний (гиперактивации) у таких больных в течение суток. У них отмечено повышение симпатической активности, выше уровни секреции адренокортикотропного гормона и кортизола, повышено потребление кислорода организмом и глюкозы мозгом по сравнению со здоро­выми людьми. Причиной развития этих изменений счи­тают либо когнитивные и эмоциональные (постоянное беспокойство о своем сне, неумение «переключаться» с дневных забот, дисфункциональные убеждения в от­ношении своего сна), либо биологические факторы (нарушение обмена моноаминов, нарушение профиля суточной секреции мелатонина) [14].

Из 9 клинических форм инсомнии 6 относят к инсом­ниям первичного характера, а 3 - вторичного. Часто мо­гут одновременно присутствовать признаки нескольких форм первичной инсомнии. Диагноз определяет фор­ма, преобладающая в клинической картине.

Наиболее часто встречающейся формой первич­ной инсомнии является адаптационная (или острая) инсомния. Это расстройство возникает в результа­те действия определенного фактора - физического воздействия (шум), изменения внешнего окружения (переезд на новое место, госпитализация), межлич­ностного конфликта. При снижении интенсивности воздействия наблюдается уменьшение выраженнос­ти расстройств сна. Адаптационная инсомния не мо­жет продолжаться более 3 месяцев после окончания действия причинного фактора.

Психофизиологическая инсомния определяется как расстройство соматизированного напряжения с формированием нарушающих сон ассоциаций, при­водящих к развитию нарушений ночного сна и сниже­нию эффективности дневного бодрствования. Главным патогенетическим фактором здесь является форми­рование «боязни сна», точнее, «боязни не заснуть» в определенных ситуациях, чаще в привычном месте для сна. Соматизированное напряжение нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается заставить себя заснуть, что приводит к затруднению засыпания и усилению беспокойства на следующий вечер. Форми­руется патологическая ассоциация места засыпания и соматизированного напряжения: пациент чувствует сонливость, но как только ложится в свою постель - запускается порочный круг самовозбуждения.

При парадоксальной инсомнии главной жалобой пациента является полное или почти полное отсутствие ночного сна в течение длительного времени. Драмати­ческие жалобы больного диссонируют с относительно сохранным дневным функционированием. Дневная сонливость и стремление компенсировать нехватку ночного сна дневным обычно отсутствуют. Объектив­ное исследование сна позволяет выявить значитель­ное несоответствие заявляемой продолжительности сна реальному положению (более чем на 50%).

Инсомния при нарушении гигиены сна развивает­ся при наличии поведения, которое приводит к повы­шению активации нервной системы в периоды, пред­шествующие укладыванию в постель. Это могут быть употребление кофе, курение, физическая и эмоциональная нагрузка в вечернее время. К нарушению ги­гиены сна относится и деятельность препятствующая поддержанию естественного цикла сон-бодрствова­ние (укладывание спать в различное время суток, ис­пользование яркого света, неудобная обстановка для сна, дневной сон).

Идиопатическая инсомния представляет собой редкую форму инсомнии, этот диагноз ставится при невозможности установить причину нарушений сна, начавшихся в раннем детстве без очевидной причи­ны и присутствующих в течение жизни пациента без существенных периодов улучшения.

Детская поведенческая инсомния встречается только в определенном возрастном периоде, когда формируются повседневные привычки сна, связан­ные с особенностями хронотипа ребенка и режимом в семье. При поведенческой инсомнии по типу нару­шения ассоциаций засыпания возможность засыпа­ния ребенка вечером или во время ночных пробужде­ний зависит от наличия специфических ассоциаций - укачивания, наличия рядом родителя, сосания буты­лочки с молоком и т.п. При поведенческой инсомнии по типу нарушения установок сна ребенок затягивает процесс укладывания при помощи различных просьб к родителям, поскольку не согласен с установленным временем отхода ко сну.

Даже врачами-специалистами - неврологами и психиатрами диагноз первичной инсомнии ставится редко (10-25% случаев) [6]. Это может быть обуслов­лено малой информированностью врачей о первич­ных инсомниях и формальным подходом к постановке диагноза. Наличие у больного хронической сосудис­той мозговой недостаточности или соматоформной дисфункции нервной системы как бы автоматически подразумевает наличие и очевидной причины нару­шений сна. Такой подход является формальным и не позволяет задуматься об истинной природе имеюще­гося у пациента нарушения сна. Это часто приводит к назначению седативных и снотворных препаратов на длительный срок, что в конечном итоге не реша­ет проблему первичной инсомнии, а переводит ее в разряд инсомнии при зависимости от седативных и снотворных препаратов.

Для того, чтобы быть уверенным, что расстройс­тво сна имеет вторичный характер, нужно доказать, что: а) инсомния началась одновременно или позже начала основного заболевания; б) выраженность на­рушений сна совпадает с флюктуацией клинической картины основного заболевания.

Такую картину можно наблюдать при инсомнии при соматической и неврологической патологии, когда болезни внутренних органов сопровождаются выраженным болевым синдромом - при остеоартро­зе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите. При некоторых типах мозговых инсультов поражение срединных структур мозга со­провождается выраженными нарушениями сна.

Инсомния при зависимости от приема снотвор­ных и других препаратов является частой причиной обращения к неврологам, сомнологам и психиат­рам. Распространенность этой формы инсомнии со­ставляет 0,2% в общей популяции и 3,5% среди лиц, страдающих нарушениями сна [5]. В Российском ис­следовании, проведенном в 2011 году в популяцион­ной выборке населения Чувашской республики было показано, что «часто» или «постоянно» принимают снотворные 4,5% опрошенных [2]. Как и при других формах зависимости, основными жалобами больных этой формой вторичной инсомнии являются сниже­ние эффекта обычно принимаемой дозы снотворно­го препарата наряду с развитием синдрома отмены при попытке прекращения приема. Синдром отмены проявляется значительным усугублением наруше­ния сна, ажитацией, вегетативными и соматичес­кими расстройствами. Наиболее частой причиной развития инсомнии, связанной с зависимостью та­кого рода, является длительное употребление бензодиазепиновых снотворных или транквилизаторов. Применение в качестве снотворных комбинирован­ных седативных средств (валокордин, реладорм), в состав которых входят производные барбитуровой кислоты, также может сопровождаться развитием лекарственной зависимости.

Разновидностью этой формы инсомнии являет­ся зависимость от приема этанола. Этанол облада­ет седативным и снотворным действием, пик его снотворного эффекта приходится на время через 30-60 минут после употребления внутрь. В первой фазе своего действия на сон алкоголь укорачивает время засыпания, увеличивает представленность медленноволнового сна и подавляет быстрый сон. Через 4-5 часов по мере метаболизирования прояв­ляется вторая фаза действия алкоголя, характеризу­ющаяся увеличением времени бодрствования и эф­фектом «отдачи» быстрого сна. При повторяющихся вечерних приемах алкоголя его снотворное действие уменьшается в связи с развитием эффекта привыка­ния, как и в случае применения снотворных [13].

Больные алкоголизмом предъявляют жалобы на весь спектр нарушений сна: трудности засыпания, беспокойный сон с частыми пробуждениями, дневную сонливость. Кроме этого, у них нарушается регуляция цикла сон-бодрствование - отмечается склонность к полифазному сну, что также ведет к ухудшению ноч­ного сна. К расстройствам сна при алкоголизме отно­сят и усиление инсомнии в период острой абстинен­ции, которое обычно длится 1-2 недели.

Инсомния при психических расстройствах часто входит в диагностические критерии этих нарушений. Характерные жалобы и изменения структуры сна име­ют как неспецифический, так и специфический, зави­сящий от вида психического заболевания, характер.

При паническом расстройстве до 80% больных име­ют жалобы инсомнического характера [11]. В большей степени сон нарушается при наличии приступов, свя­занных со сном - панических атаках сна и бодрство­вания или панических атаках сна. Практически каждый больной паническим расстройством когда-либо испы­тывает приступ в период ночного сна, однако только у 30-45% из них эти эпизоды повторяются. Наличие панических атак сна приводит к развитию фобии с от­срочиванием времени отхода ко сну и даже периодами отсутствия сна. Объективные исследования (ночная полисомнография) показали, что приступы панических атак возникают обычно во 2 стадии сна. При преоб­ладании гипервентиляционных проявлений (больной отмечает, что просыпается от ощущения невозмож­ности вдохнуть или выдохнуть; он вскакивает с посте­ли, открывает окно, опирается руками на подоконник, чтобы задействовать вспомогательную дыхательную мускулатуру; при этом часто чувствует головокружение и сведение пальцев рук) больные направляются на обследование с подозрением на наличие синдрома об­структивного апноэ сна. Клиническая картина, прежде всего сохранение ощущения нехватки воздуха больше чем в течение нескольких секунд после пробуждения, яркая эмоциональная окраска приступа, а также данные о наличии подобных приступов в дневное время делают диагноз «истинного» апноэ во сне маловеро­ятным. Окончательно это состояние можно исключить при проведении ночной полисомнографии с регистра­цией показателей дыхания во время сна.

Развитие нарушений сна при паническом рас­стройстве объясняют состоянием мозговой гипер­активации на фоне высокого уровня тревоги, кроме этого, поскольку депрессивные проявления также часто выявляются у больных паническими атаками, обсуждается роль депрессии.

Симптомы инсомнии при генерализованном тре­вожном расстройстве (ГТР) входят в диагностичес­кие критерии этого состояния. У пожилых больных ГТР нарушения сна обнаруживаются в 90% случаев [8]. Пациент обычно рассказывает, что он долгое вре­мя не может уснуть из-за «навязчивых мыслей, кру­жащихся в голове», такое «пережевывание проблем» продолжается и во время частых ночных пробужде­ний. Существенным отличием инсомнии при ГТР от первичной инсомнии является то, что источником беспокойства во втором случае служит собственно бессонница (боязнь не заснуть), а в первом - пред­шествовавшие укладыванию в постель в течение дня события (работа, личные взаимоотношения).

Нарушения сна часто сопровождают различные расстройства настроения и даже, в отличие от тре­вожных расстройств, предшествуют их развитию. Этот факт расценивается как одно из подтвержде­ний глубинной связи между механизмами развития депрессии и инсомнии. При наличии инсомнии по­жизненный риск развития большого депрессивного расстройства увеличивается в 3,8 раза. У больных биполярным расстройством показано, что увеличе­ние или уменьшение времени сна на 3 и более часа означает неминуемое приближение рецидива [12].

Расстройства сна отмечаются как в фазу обос­трения большого депрессивного или биполярного расстройства, так и в период ремиссии. Сохранение расстройств сна в этот период ассоциировано с боль­шим риском утяжеления или учащения депрессивных эпизодов. Наряду с обычными жалобами, характер­ными для любой из форм инсомнии специфичными жалобами больных депрессией являются ранние утренние пробуждения.

Предполагается, что общность механизмов раз­вития нарушения сна и депрессии реализуется через дефицит моноаминовых медиаторов (серотонина, но­радреналина и дофамина). Особенности проявления быстрого сна у таких больных объясняют компенса­торным увеличением холинергической передачи, в норме вовлеченной в генерацию быстрого сна. Такая модель объясняет изменения сна на фоне примене­ния антидепрессантов, вызывающих быстрое нарас­тание уровня моноаминов в мозге и соответствующее увеличение медленноволновой активности на ЭЭГ. Нейровизуализационные исследования (позитронная эмиссионная томография и однопротонная эмисси­онная компьютерная томография) подтверждают на­личие избыточной активации во время сна у больных депрессией в зонах мозга, отвечающих за эмоцио­нальную регуляцию и генерацию быстрого сна.

При шизофрении нарушения сна обычно прояв­ляются во время психотических эпизодов. Наруше­ния сна могут варьировать от трудностей засыпания, частых ночных пробуждений, уменьшения общего времени сна до полного отсутствия сна в течение нескольких ночей подряд. Купирование эпизода сопровождается улучшением сна, однако остаточ­ные нарушения его структуры сохраняются в форме уменьшения представленности глубоких стадий медленноволнового сна (дельта-сон) или укороче­ния латентного периода быстрого сна. Это является отражением общего дефицита спектральной мощ­ности медленноволнового (0-3 Гц) компонента ЭЭГ больных шизофренией, также у них отмечается ре­дукция одного из наиболее важных ЭЭГ феноменов сна - веретен сна (12-14 Гц). Резидуальные инсомнические нарушения сохраняются у 16-30% больных шизофренией на фоне лечения антипсихотическими препаратами. При этом может отмечаться и проти­воположное состояние - в 24-31% случаев на фоне лечения нарушения сна проявляются симптомами избыточной сонливости, т.е. гиперсомнии [7].

Эти изменения, как считают некоторые авторы, отражают основной патогенетический механизм развития шизофрении - расстройство нейроморфо­генеза, которое проявляется нарушением удаления избыточных синаптических связей во второй декаде жизни. Избыточное ветвление дендритов затрудняет генерацию синхронизированной медленноволновой ЭЭГ активности, характерной для глубоких стадий сна, что соответственно, приводит к уменьшению об­щей представленности дельта сна. Дополнительным подтверждением дисморфогенетической теории яв­ляется наличие корреляции снижения медленновол­новой ЭЭГ активности и степени гидроцефалии, т.е. потери вещества мозга.

В лечении инсомнии выделяют два подхода. Первый является неспецифическим и может быть использован в лечении инсомнии любого характе­ра (острой - хронической, первичной - вторичной). Второй подход направлен на лечение конкретной но­зологической формы инсомнии и устранение ее при­чин, например, избыточного беспокойства о собс­твенном сне при психофизиологической инсомнии или болевого синдрома при остеоартрозе. В то вре­мя как в первом случае применяются методы пове­денческой коррекции и психотерапии, второй подход подразумевает преимущественное использование различных фармакологических средств.

Наиболее часто использующиеся в практике реко­мендации по лечению инсомнии были опубликованы в 2005 году по результатам работы согласительного комитета Национального института здоровья США [9]. В них указывается, что независимо от природы инсомнии методом выбора является применение по­веденческих техник, включающих как нормализацию гигиены сна, так и активное изменение его условий (поведенческая терапия) и представлений о собс­твенном сне (когнитивная терапия).

Гигиена сна представляет собой достаточно широ­кое понятие, регламентирующее организацию среды обитания и поведения человека с целью достижения максимального качества сна. Основными рекомен­дациями в рамках поддержания правильной гигиены сна являются: обеспечение комфортного окружения сна; понижение уровня физической и умственной ак­тивности в период, предшествующий сну; исключение приема стимулирующих и мешающих засыпанию ве­ществ и пищевых продуктов; установление и соблюде­ние регулярного распорядка подъема и отхода ко сну (режим сна); использование постели только для сна.

Наиболее известными формами поведенческой терапии инсомнии являются релаксационные тре­нинги (аутотренинг обучение дыханию животом), терапия контроля стимуляции (ложиться спать, толь­ко когда чувствуется сонливость, если в течение 20 минут пребывания в постели вечером или ночью пациент не заснул - вставать, заниматься чем-то ней­тральным, когда появляется ощущение сонливости возвращаться в постель) и терапия ограничением сна (ограничить время пребывания в постели тем време­нем, в течение которого, по мнению больного, он спит; затем, если субъективно он начинает ощущать, что не менее 85% этого времени он действительно проводит во сне, дать ему возможность увеличивать время пре­бывания в постели на 10 минут каждые 3 дня).

Когнитивные методики включают разъяснение пациенту основ физиологии сна, гигиены сна с целью скорректировать искаженные или завышенные ожи­дания в отношении продолжительности или качества своего сна. Большую помощь здесь оказывает воз­можность объективизировать картину сна с помощью полисомнографии и обсуждать с пациентом резуль­таты исследования.

Преимуществом когнитивно-поведенческой те­рапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность (возможно применение при любой форме инсомнии) и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими метода­ми лечения.

К нелекарственным методам лечения инсомнии относится разработанная проф. Я.И. Левиным (1991) методика изменения функционального состояния мозга при помощи прослушивания индивидуализи­рованных музыкальных композиций - «музыка мозга» или энцефалофония [3].

Она подразумевает прослушивание пациентом музыки, полученной путем преобразования его собс­твенной электроэнцефалограммы с помощью ме­тодов компьютерной обработки, что способствует изменению функционального состояния. Энцефалофония включает элементы музыкотерапии и био­логической обратной связи, но имеет ряд отличий от этих методов.

Если применение нелекарственных методов не приводит к успеху, к лечению инсомнии добавляют седативные и снотворные средства. Большинство снотворных относится к препаратам, воздействую­щих на постсинаптический ГАМК-эргический хлори­онный комплекс (ГАМКа рецептор).

В России наиболее часто применяются бензодиазепиновые препараты с выраженным снотворным действием, такие как феназепам, нитразепам, клоназепам, диазепам, лоразепам. Бензодиазепины яв­ляются препаратами рецепторного действия, харак­теризуются широким терапевтическим интервалом и относительно низкой токсичностью. Вместе с тем они могут создать для пациента, особенно пожилого, существенные проблемы (увеличивающиеся с воз­растанием дозы) такие как: привыкание, зависимость, синдром отмены, ухудшение синдрома апноэ во сне, снижение памяти, антероградная амнезия, снижение внимания и времени реакции, дневная сонливость. Кроме того, возможны развитие головокружения, атаксии и сухости во рту. Ни один из бензодиазепиновых снотворных препаратов не рекомендован к при­менению для лечения хронической инсомнии.

К небензодиазепиновым лигандам ГАМКА рецеп­торного комплекса относятся препараты, не имеющие в своей структуре бензодиазепинового элемента (ком­бинации бензольного и диазепинового колец), однако также связывающиеся с бензодиазепиновыми рецепторами. Это так называемые Z-препараты зопиклон, золпидем и залеплон. Особенностью их действия яв­ляется максимальная аффинность к а1 подтипу субъ­единиц бензодиазепиновых рецепторов, обеспечива­ющих снотворное действие и минимальный эффектам на подтипы, отвечающие за другие, нежелательные эффекты бензодиазепинов (амнезия, миорелаксация, атаксия). По сравнению с большинством доступных бензодиазепиновых снотворных Z-препараты имеют достаточно короткий период полужизни (максималь­ный 6 часов - у зопиклона). Из этих препаратов лишь эсзопиклон (стереоизомер зопиклона не зарегистри­рованный в России) рекомендован для длительного применения при инсомнии.

Снотворное действие других препаратов небензодиазепинового ряда связывают с воздействием на другие медиаторные системы мозга. Из этих средств наибольшее распространение получили антигистаминные препараты - блокаторы центральных Н1 гистаминовых рецепторов. В детской практике активно применялся дифенилгидрамин c широкой гаммой периферических и центральных антигистаминных эффектов. Препарат доксиламин (Донормил) в мень­шей степени влияет на периферические гистаминовые рецепторы и обладает выраженным снотворным действием. Он также обладает м-холиноблокирующим действием, что способствует усилению снотвор­ного действия, однако определяет противопоказания к назначению препарата при наличии закрытоугольной глаукомы и гиперплазии предстательной железы. Донормил показан к применению с 15 лет. Следует с осторожностью применять препарат при подозрении на наличие апноэ во сне. При пероральном приеме максимальная концентрация препарата достигается через 2 часа, период полувыведения равен 10 часам. Назначают его обычно по 1/2-1 таблетке за 15-30 минут до сна. На основании адекватных и хорошо контролируемых исследований доксиламин (Донор­мил) может применяться у беременных женщин на протяжении всего периода беременности [16].

В одном из исследований применения Донормила в психиатрической практике при наличии нарушений сна легкой и средней степени выраженности прово­дилась оценка сомнологического и психопатологи­ческого статуса пациентов на фоне лечения препа­ратом. Было обследовано 47 больных (22 мужчины, 25 женщин), наблюдавшихся в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосома­тических расстройств НЦПЗ РАМН с тревожно-фо­бическими, депрессивными, астеноапатическими и ипохондрическими расстройствами. Результаты исследования продемонстрировали, что включение Донормила в дозе 15-7,5 мг. в схему исследования привело к ускорению засыпания, увеличению ощу­щения глубины сна, уменьшению количества тре­вожных сновидений, улучшению качества утреннего пробуждения. Авторы делают вывод о том, что при­менение Донормила высокоэффективно и безопасно при нарушениях сна средней и легкой степени выра­женности, формирующихся в рамках аффективных расстройств циклотимического уровня, личностных расстройств и вялотекущей шизофрении [4].

При лечении нарушений сна вторичного характера, особенно в структуре расстройств психической сферы часто используются седативные свойства антидепрес­сантов. Выгода такого подхода заключается в том, что при применении этих препаратов не развивается привыкание и физическая зависимость, кроме того, нарушения сна часто сопровождаются выраженными депрессивными проявлениями. С терапевтической целью применяют антидепрессанты с выраженными седативными свойствами: амитриптилин, миансерин, тразодон. Новый мелатонинергический антидепрес­сант агомелатин обладает сочетанием антидепрес­сивного и хронобиотического (нормализующего цикл сон-бодрствование) эффектов.

Многие препараты группы нейролептиков обла­дают седативными свойствами, однако для лечения нарушений сна они применяются редко. Это обус­ловлено более высоким, чем при применении других средств, риском развития лекарственных осложне­ний, таких как экстрапирамидные расстройства, гор­мональные нарушения и сердечные аритмии. При ре­зистентных к лечению формах инсомнии чаще всего назначаются хлорпротиксен, левомепромазин, клозапин и алимемазин.

Побочное седативное действие некоторых ноотропных препаратов иногда используется при лечении нарушений сна. Чаще всего назначается гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты, более известный как фенибут. Предполагают, что седатив­ное действие этого средства связано с ГАМК-миметическим эффектом. Сведения о фармакологических свойствах и клинической эффективности фенибута очень скудные, однако он продолжает широко ис­пользоваться в детской неврологии.

Препараты гормона шишковидной железы (эпи­физа) мелатонина обладают слабым снотворным и отчетливым хронобиотическим действием. Пока­зано, что эффективность экзогенного мелатонина в отношении нарушений сна зависит от уровня его секреции в организме в момент приема препарата. У лиц старших возрастных групп собственная секре­ция мелатонина минимальна, это связывают с разви­тием дегенеративных изменений в эпифизе. Показа­но, что в наибольшей степени препараты мелатонина эффективны у лиц старше 55 лет [15].

Существуют специфические особенности терапии некоторых видов инсомний. Так тактика лечения ин­сомнии, обусловленной зависимостью от снотворных препаратов, строится на постепенном уменьшении дозы принимаемого лекарства с последующей его отменой или заменой на седативный/снотворный пре­парат с другим механизмом действия. Отмена снот­ворного обычно вызывает абстинентный синдром, для его облегчения важным является установление четкой схемы лечения, разъяснение пациенту механизмов развития его страдания и возможности выхода из за­висимости, а также поддерживающие визиты к врачу. В качестве заместительных лекарственных средств ис­пользуют антидепрессанты с седативным действием (тразодон, амитриптилин, миансерин). В дальнейшем в течение нескольких месяцев возможно уменьшение дозы антидепрессанта с заменой его безрецептурны­ми средствами или использование только методов по­веденческой терапии.

При лечении нарушений сна на фоне острой от­мены алкоголя рекомендуется использовать ГАМК- эргические снотворные препараты, так как они об­ладают общим с алкоголем механизмом действия. В дальнейшем осуществляется переход на седатив­ные антидепрессанты (тразодон). Для нормализации сна в период отмены алкоголя также была показана эффективность противоэпилептического препара­та габапентин. Когнитивная поведенческая терапия может быть эффективной для улучшения сна, однако это не оказывает влияния на частоту рецидивов при­ема алкоголя в дальнейшем.

В лечении психофизиологической инсомнии глав­ную роль играют методы поведенческой терапии - способы изменения режима сна и бодрствования, способствующие наступлению сна. Седативные пре­параты применяются в дневное и вечернее время для снижения уровня соматизированного напряжения.

Для диагностики и успешного лечения парадок­сальной инсомнии обязательно проведение ночного полисомнографического исследования, объективизи­рующего картину сна. Предъявление результатов полисомнографического исследования с развернутыми комментариями, касающимися физиологии процесса сна, является ключом в организации когнитивной тера­пии этого расстройства. Следует разъяснить больному особенности восприятия времени во время эпизодов ночного бодрствования и отсутствие возможности правильно оценивать продолжительность кратковре­менных периодов сна. Снотворные препараты при этой форме инсомнии малоэффективны и способствуют формированию лекарственной зависимости.

В лечении идиопатической инсомнии используют­ся поведенческий и лекарственный подходы. Для дли­тельного применения в качестве снотворных средств без риска развития привыкания и зависимости реко­мендуются антидепрессанты с седативными эффектами (амитриптилин, миансерин, тразодон). Также используют мелатонинергические препараты.

Для коррекции инсомнии, связанной с наруше­нием гигиены сна обычно бывает достаточно начать выполнять правила гигиены сна, ускоряет нормали­зацию сна кратковременное (в течение 2-3 недель) применение легких снотворных препаратов естест­венного происхождения.

Другим нарушением сна, которое часто встреча­ется как общей медицинской практике так и в практи­ке врача-психиатра является синдром обструктивно­го апноэ сна (СОАС). Это состояние характеризуется возникновением во время сна множественных эпи­зодов обструкции на уровне верхних дыхательных пу­тей, часто сопровождающихся эпизодами снижения уровня насыщения крови кислородом (десатураций). Среди клинических проявлений синдрома преобла­дают храп, дневная сонливость и замечаемые окружающими остановки дыхания во сне [1].

Распространенность синдрома обструктивного апноэ сна в популяции лиц среднего возраста состав­ляет 2% среди женщин и 4% среди мужчин. С возрас­том она увеличивается, достигая 20% для женщин и 28% для мужчин в пожилом и старческом возрасте.

Чаще СОАС встречается у мужчин (соотношение мужчин и женщин от 2:1 до 8:1 по различным данным.

Апноэ во сне имеет тесную ассоциацию с ожире­нием (2/3 всех случаев), артериальной гипертензией (50-75% случаев) и сахарным диабетом [1]. У боль­ных шизофренией, находящихся на терапии антипси­хотическими прерапатами, частота выявления этого синдрома составляет 17-48% [7].

Эпизод обструкции во время сна у больных СОАС развивается во время вдоха, когда в дыхательных путях присутствует значительное присасывающее давление. Обычно обтурация происходит на уровне ротоглотки, где отсутствует сплошной костно-хря­щевой каркас - «западает корень языка». Через не­сколько секунд после прекращения притока воздуха в легкие сатурация гемоглобина падает, активиру­ются хеморецепторы и дыхание восстанавливается за счет усиления активности фарингеальных мышц, раскрывающих просвет дыхательных путей. Такие эпизоды повторяются в течение всего сна и приводят к развитию хронической ночной гипоксемии и грубых нарушений в форме отсутствия глубоких стадий сна.

Предположить наличие СОАС можно у больного с привычным храпом (частота 6-7 ночей в неделю), у которого окружающие отмечают наличие дыхатель­ных пауз во время сна или имеющего значительную дневную сонливость. Для подтверждения диагноза требуется подтвердить наличие 5 и более эпизодов апноэ и/или гипопноэ за час сна (с помощью полисомнографии) наряду с наличием клинической симп­томатики. При меньшем числе эпизодов расстройств дыхания ставится диагноз первичного храпа.

Методом выбора в лечении синдрома обструктив­ного апноэ сна является вентиляция постоянным поло­жительным дав лением через носовую маску во время сна (СиПАП терапия). Сущность метода заключается в том, что в дыхательные пути пациента под определенным давлением подается воздух, выполняющий роль своеобразной «пневматической шины», поддерживаю­щей их открытыми в течение всего сна. Перед сном на лицо одевается силиконовая маска (чаще для дыхания через нос), воздух в которую доставляется через гиб­кий шланг портативного медицинского компрессора (СиПАП аппарата). Лечение пожизненное, если не уда­ется устранить причины обструкции.

При СОАС легкой и средней степени тяжести эффективным может быть оперативное лечение, устраняющее излишки мягких тканей в области рото- и носоглотки. Чаще всего применяется метод увулопалатофарингопластики. Поскольку ожирение является наиболее распространенным состоянием, связанным с СОАС, то снижение массы тела не менее чем на 10% может привести к существенно уменьше­нию числа апноэ (на 50-75%) и рекомендуется для всех этих больных с избыточным весом. Другие ме­тоды лечения СОАС малоэффективны.

У больных, обращающихся к врачу-психиатру с жа­лобами на нарушения сна, чаще всего встречается ин­сомния как одно из проявлений текущего психического заболевания. Однако следует помнить о возможности наличия первичных форм инсомнии без сопутствующего психопатологического синдрома, требующего особого, чаще немедикаментозного, лечения. Наличие выражен­ной сонливости у больного синдромом обструктивного апноэ сна может быть неправильно расценено как про­явления психического заболевания. Для подтверждения диагноза этого синдрома требуется проведение ночного полисомнографического исследования.

 

Литература

1.    Вейн А.М., Елигулашвили ТС, Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие рас­стройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. - М.: Эйдос Медиа, 2002.
2.    Голенков А.В., Полуэктов М.Г. Распространенность нарушений сна у жителей Чува­шии (данные сплошного анкетного опроса] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - Т. 111. - N. 6. - С. 64-67.
3.    Левин Я. И., Ковров Г.В., Полуэктов М.Г., Корабельникова Е.А., Стрыгин К.Н., Тара­сов Б.А., Посохов Си. Инсомния, современные диагностические и лечебные под­ходы. - М.: Медпрактика-М, 2005.
4.    Смулевич А.Б., железнова М.В., Павлова л К. Применение препарата «Донормил» при лечении нарушений сна средней и легкой степени выраженности в практике психиатра // Психиатрия и психофармакотерапия. 2006. - N.1. - Т.8. - C. 12-13, 15-17.
5.    American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
6.    Arroll B., Fernando A., Falloon K., Goodyear-Smith F., Samaranayake C, Warman G. Prevalence of causes of insomnia in primary care: a cross-sectional study // Br J Gen Pract. -2012. - Vol. 62. - N.595. - P.e99-103.
7.    Benson K.L., Feinberg I. Schizophrenia. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
8.    Brenes G.A., Miller M.E., Stanley M.A., Williamson J.D., Knudson M., McCall W.V. Insomnia in older adults with generalized anxiety disorder // Am J Geriatr Psychiatry. - 2009. - Vol. 17. - N.6. - P.465-472.
9.    Buscemi N., Vandermeer B., Friesen C., et al. Manifestations and management of chronic insomnia in adults. Summary. Evidence report/technology assessment. The agency for healthcare research and quality. 2005; 125. электронный документ http://archive.ahrq.gov/clinic/tp/insomntp.htm по состоянию на 5.11.2012.
10.   Lichstein K.L., Daniel T.J., McCrae C.S., Ruiter M.E. Insomnia: Epidemiology and Risk Factors. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T. Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
11.   Na H.-R, Kang E.-H., Yu B.-H, Woo J.-M, Kim Y.-R., Lee S.-H, Kim E-J, Lee S.-Y, Chung S.-K. Relationship between personality and insomnia in panic disorder patients // Psychiatry Investig. - 2011. - Vol. 8. - P. 102-106.
12.   Peterson M.J, Benca R.M. Mood disorders. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
13.   Roehrs T., Roth T. Medication and substance abuse. In: Principles and practice of sleep medicine [edited by] M.H. Kryger, T.Roth, W.C. Dement. - 5th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
14.   Roth T. Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences // J. Clin. Sleep. Med. -2007. - 3(5 Suppl). - S7-10.
15.   Wade A.G., Crawford G, Ford I., McConnachie A., Nir T., Laudon M., Zisapel N. Prolonged release melatonin in the treatment of primary insomnia: evaluation of the age cut-off for short- and long-term response // Curr Med Res Opin. - 2011. - Vol.27. - N.1. - P.:87-98.
16.   Инструкция по медицинскому применению препарата